В зависимости от причины возникновения выделяют несколько видов шока: гиповолемический (геморрагический), септический, кардиогенный, нейрогенный, анафилактическийи др. На практике чаще всего шок имеет смешанную этиологию. Так, при травматическом шоке имеют место кровопотеря (гиповолемия), боль, интоксикация.

Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов, которые повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создаются условия для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.

Компенсированный обратимый шок — объем кровопотери не превышает 25% ОЦК (700—1300 мл). Тахикардия умеренная, АД изменяется незначительно, но снижается ЦВД, возникают признаки периферической вазоконстрикции (похолодание конечностей), количество выделяемой мочи уменьшается практически наполовину (до 30 мл/ч при норме 1—1,2 мл/мин).

Возникновение необратимого геморрагического шока зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при гипотензии свыше 12 ч), объем кровопотери превышает 50%, пульс превышает 140/мин, давление падает ниже 60 мм рт. ст. или не определяется, сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

При геморрагическом шоке категорически противопоказаны вазопрессоры (адреналин, норадреналин), поскольку они усугубляют периферическую вазоконстрикцию.

Необходима катетеризация центральной вены (чаще 2—3-х). Осуществляется струйное или капельное введение кровезаменителей (полиглюкина, желатиноля, реополиглюкина, свежезамороженной плазмы, альбумина, протеина). Общий объем жидкости для интенсивной терапии можно рассчитать следующим образом:

При кровопотере 10—12% ОЦК (500—700 мл) общий объем жидкости должен составлять 100—200% объема кровопотери при соотношении солевых и плазмозамещающих растворов 1:1.

При средней кровопотере до 15—20% ОЦК (1000 —1400 мл) возмещение производится в объеме 200—250% кровопотери. Трансфузионная среда должна включать до 40% потерянной, крови, солевые и коллоидные растворы в соотношении 1:1.

При большой кровопотере до 20—40% ОЦК (1500—2000 мл) общий объем переливаемой жидкости составляет не менее 300% кровопотери. Кровь переливают в объеме 70% утраченной, соотношение солевых и коллоидных растворов — 1:2.

При массивных кровопотерях. составляющих 50—60% ОЦК (2500—3000 мл) общий объем инфузии должен на 300% превышать кровопотерю, причем объем переливаемой крови должен составлять не менее 100% кровопотери. Солевые и коллоидные растворы применяют в соотношении 1:3.

Для борьбы с метаболическим ацидозом вводят 4% бикарбоната натрия в количестве 150—300 мл.

Вместе с началом трансфузионной терапии вводят большую дозу глюкокортикоидов (до 0,7—1,5 г гидрокортизона). Стеро-вдные гормоны улучшают сократительную функцию миокарда и снимают спазм периферических сосудов. Введение глюкокортикоидов противопоказано при подозрении на кровотечение из острой язвы желудка. Применение ганглиоблокаторов и ней-ролептиков для устранения периферической вазоконстрикции может увеличивать емкость сосудистого русла и привести к коллапсу.

Для снижения интенсивности образования патологических

кининов применяют ингибиторы протеаз до 30 000—60 000 ЕД трасилола или контрикала.

Для поддержания достаточного диуреза (50—60 мл/ч) на фоне адекватной инфузионной терапии возможно применение осмотических диуретиков. Вливания продолжают, пока ЦВД не достигнет 120—150 мм вод. ст. Лишь при отсутствии ответа на инфузии назначают маннитол в виде 10—15% раствора на 5% глюкозе — 300 мл струйно. Если эффекта нет, вводят лазикс по 40—160 мг.

Для поддержания сердечной деятельности назначают кар-диотоники. Противопоказания к лечению сердечными глико-зидами: полная или частичная атриовентрикулярная блокада, нарушения возбудимосчти миокарда (возникновение эктопических очагов возбуждения). При брадикардии назначают стимуляторы вета-адренорецепторов (изодрин сублингвально по 0,005), при желудочковых аритмиях вводят лидокаин 0,1— 0,2 г внутривенно.

Поскольку шок приводит к угнетению всех звеньев иммунитета, больные должны получать антибиотики широкого спектра действия.

Гиповолемический шок — результат снижения преднагрузки.

Компенсаторные механизмы: секреция антидиуретического гормона, альдостерона и ренина, секреция катехоламинов. Это физиологические механизмы компенсации ОЦК аутогемоди-люцией и поддержания центрального давления. Возникающие физиологические реакции при этом: снижение диуреза, периферическая вазоконстрикция, тахикардия.

Лечение: восполнение ОЦК солевыми и коллоидными растворами; введение инотропных средств проводят в поздние сроки гиповолемического шока, когда появляются признаки повреждения миокарда в результате длительного снижения нормальной перфузии миокарда и других внутренних органов, и лишь после восстановления должного ОЦК.

Основные патогенетические факторы при травматическом шоке: боль, кровотечение, токсемия.

При синдроме длительного сдавления и обширных повреж-

дениях мягких тканей одна из причин шока — ранний токсикоз. Недостаточность функции почек возникает в результате токсического поражения почечного эпителия и закупорки извитых канальцев гиалиновыми и пигментными цилиндрами, содержащими миоглобин. Олигурия и анурия позволяют судить о степени выраженности шока.

При ожоговом шоке помимо боли и токсемии важным патогенетическим фактором является плазмопотеря, определяющая белковый и калиевый дефицит.

Клинические проявления и фазность течения травматического шока впервые описал Н.И. Пирогов. Эректильная фаза длится несколько минут. При отсутствии кровопотери гемоди-намика остается удовлетворительной. Торпидная фаза характеризуется вялостью, гиподинамией, брадикардией, олигури-ей, одышкой.

Лечение травматического шока осуществляется по той же программе, как и геморрагического шока. На догоспитальном этапе должны быть проведены следующие мероприятия, которые в конечном итоге во многом определяют исход лечения: восстановление проходимости дыхательных путей, остановка кровотечения, восстановление гемодинамики, иммобилизация переломов, введение обезболивающих, кардиотонических препаратов, начало осуществления программы инфузионной терапии шока и гиповолемии.

Септический (токсико-инфекционный, эндотоксиновый, бак-териемический) шок возможен при перитоните, инфекциях мочевыводящих и желчных путей, пневмонии, панкреонекро-зе, гинекологических заболеваниях. Чаще всего бактериальными агентами являются грамотрицательные бактерии, такие как кишечная палочка, клебсиела, протей, но патогенными могут быть также грамположительные бактерии, вирусы, грибки и простейшие.

Грамположительная флора выделяет экзотоксины, вызывающие протеолиз и последующее образование плазмокининов. Развивается паралич сосудов и гипотензия по изоволемическо-му типу.

Грамотрицательная флора содержит эндотоксин, поступающий в кровь при разрушении бактерий. Стимулируя мозговой слой надпочечников, он приводит к выделению катехоламинов и последующему сужению сосудов.

Нарушения сократительной способности миокарда при септическом шоке наступают поздно в результате длительной коронарной недостаточности. Кроме влияния токсинов на мио-кард имеет значение сгущение крови, особенно значительное при перитоните и панкреонекрозе.

Дыхательная недостаточность при септическом шоке обусловлена синдромом “шокового легкого”, зависящего от нарушения микроциркуляции; несоответствием между функцией легких и возросшими требованиями к вентиляции.

Печеночная недостаточность обусловлена бактериемией, эндотоксемией, недостаточной перфузией и гипоксией органа.

Возникают тяжелые нарушения реологии крови в связи с поражением печени (уменьшение образования протромбина и повышение фибринолитической активности крови), уровень фибриногена остается высоким, а уровень эндогенного гепари-на снижается, сохраняется гиперкоагуляция и создаются условия для возникновения ДВС-синдрома.

Почечная недостаточность при септическом шоке может возникнуть при массивном тубулярном некрозе в результате гиперкоагуляции .

Повреждения поджелудочной железы также имеют ишеми-ческое происхождение. Вначале происходит активация секреторной функции с выбросом в кровь протеолитических ферментов, на поздних сроках возможен асептический панкреонекроз. У больных развивается гипергликемия, избыточное образование кининов, которые повышают проницаемость сосудистой стенки и снижают АД, возможно развитие геморрагического гастроэнтероколита.

Возникает вторичный иммунодефицит.

Клинические проявления септического шока — это по сути проявления инфекции: гипертермия, изменения белой и красной крови, возбуждение, сопор или кома, артериальная гипотония и нарушения микроциркуляции, нарушения ритма, ги-поксемия, олигурия, желтуха, тромбогеморрагический синдром.

Лечение следует начинать с хирургического лечения очагов инфекции.

Коррекция гемодинамических расстройств: сердечные гли-козиды (дигоксин 0,025% — 1 мл на 10 мл 5% глюкозы внутривенно медленно); коронаролитикн, антиагреганты (курантил 0,025—3 раза в день, изоптин 0,25% — 2 мл в разведении на

150 мл 5% глюкозы капельно, реополиглюкин — до 1500 мл, гемодез — 500 мл). При отсутствии опасности кровотечения назначают гепарин до 30 000 ЕД капельно с реополиглюкином.

Обязательны восполнение жидкости и парэнтеральное питание. Суточный объем инфузии определяется дефицитом ОЦК. Инфузии должны обеспечивать не менее 4000 ккал, жировые эмульсии не используются из-за опасности блокады ретикуло-эндотелиальной системы. Показаны инфузии глюкозо-спирто-вой смеси, так как этиловый спирт антагонист антидиуретического гормона, выброс которого при септическом шоке увеличен. Эта смесь имеет энергетическую ценность и дает седа-тивный эффект.

Коррекция метаболических сдвигов: инсулин добавляют к раствору глюкозы из расчета 1 ЕД на 3 г; анаболические гормоны вводят каждые 7—10 дней; ингибиторы протеаз (контри-кал) до 60 000 ЕД/сут. Назначают большие дозы витаминов С, В, кокарбоксилазу, фосфаден (2 мл 2% раствора 3—4 раза в день).

Борьба с почечной недостаточностью: леспенефрил (по 5— 10 ампул в сутки на физиологическом растворе капельно), ла-зикс (100—200 мг каждые 4 часа) в сочетании с осмотическими диуретиками (маннитол в виде 30% раствора на 5% глюкозе).

Лечение пареза кишечника: нормализация водно-электролитного баланса, реологических свойств крови, стимуляция мото-рики кишечника, введение ингибиторов холинэстеразы (прозе-рин, убретид).

Иммунокоррегирующая терапия: антистафилококковый им-муноглобулин и антистафилококковая плазма; препараты, содержащие иммуноглобулины (пентаглобин, сандоглобулин, моноклональные антитела).

Антибиотикотерапия. предпочтительны препараты бактерицидного действия (пенициллины, аминоглшсозиды, цефалос-порины). Эффективны производные фторхинолона, карбапе-немы. Нецелесообразно назначать бактериостатические средства (тетрациклины, макролиды). Дозы антибиотиков должны быть высокими (цефалоспоринов — до 12 г/сут). Для профилактики суперинфекции назначают нистатин, леворин, интес-

Синдром длительного раздавливания развивается как общая реакция организма в ответ на боль и длительное сдавление тканей с нарушением микроциркуляции, вызывающим их ишемию и некроз. Патогенез синдрома кратковременного и длительного раздавливания или краш-синдрома достаточно сложен, однако ведущими являются следующие факторы: гипер-калиемия и высокое содержание фосфора; токсемия, связанная с всасыванием из раздавленных мышц токсических продуктов; нейрорефлекторный и нейрогуморальный механизмы, обусловленные воздействием на организм пострадавшего тяжелой механической травмы; плазмопотеря в связи с массивным отеком поврежденных тканей. Продукты распада тканей и бактериальные токсины, поступающие из области повреждения и других мест (кишечник, органы дыхания), вызывают эндогенную интоксикацию — основной патогенетический фактор синдрома длительного сдавления.

Мышечная ткань травмированной конечности может терять до 75% своего миоглобина, до 75% фосфора, до 66% калия и до 70% креатинина. Миоглобин на 1—3 день после травмы возрастает до 1000—8000 нг/мл (норма 50—80 нг/мл). Уже через 1 час после устранения компрессии в моче появляется миогло-бин, что указывает на интенсивное всасывание токсических продуктов из поврежденных тканей и может служить прогностическим признаком. Креатинин в эти сроки достигает 240— 340 мкмоль/л, гиперкалиемия до 5,6—8 мэкв/л, нарастает лейкоцитарный индекс интоксикации, в крови накапливаются молекулы средней массы, которые превышают норму в 5—8 раз. Плазмопотеря при краш-синдроме может составлять третью часть массы циркулирующей крови.

— Какие периоды выделяют в клинической картине синдрома раздавливания?

Клиническая картина и течение заболевания связаны с площадью поражения, сопутствующими повреждениями, стадией заболевания, своевременностью оказания медицинской помощи. В клиническом течении синдрома длительного раздавливания выделяют три периода:

Начальный (1—3 дня), характеризуется шокоподобными расстройствами с преобладанием картины острой сердечно-сосудистой недостаточности: АД и ЦВД снижены, иногда значительно (АД до 60/30 мм рт. ст., показатели ЦВД — отрицательны). При освобождении травмированной конечности без предварительного наложения жгута в кровоток начинают поступать продукты распада тканей, что сопровождается резким ухудшением состояния пострадавшего, падением АД, потерей сознания, непроизвольным мочеиспусканием (турникетный шок). Часто возникает асистолия, причины ее — гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Возможны отек легких и энце-фалопатии.

Местно: на коже ссадины, пузыри с серозным и геморрагическим содержимым, конечность холодная, кожные покровы — синюшного цвета. Чувствительность и способность к активным движениям снижены или отсутствуют, в тяжелых случаях развивается мышечная контрактура. После устранения сдавления быстро развивается субфасциальный отек.

Токсический период начинается с ухудшения состояния (обычно на 3—5 сутки) — протекает с выраженной клиникой интоксикации и почечной недостаточности. Интоксикация на этой стадии обусловлена не только продуктами распада тканей, но и массивным поступлением в кровь бактериальных токсинов из области поражения и кишечника, вплоть до развития токсического гепатита и эндотоксинового (септического) шока. Острая почечная недостаточность развивается после попадания в почки миоглобина из области поражения и его перехода в кислой среде почечных канальцев в нерастворимый солянокислый гематин. Кроме того, сам миоглобин способен вызывать некроз эпителия канальцев. В клинической картине появляются боли в поясничной области, больной заторможен, в тяжелых случаях — без сознания (кома). Выраженные отеки, анасарка. Температура тела достигает высоких цифр, при развитии эндотоксикоза может снижаться до

35°С. АД часто снижается, ЦВД повышается до 20 см вод. ст., тахикардия достигает 140/мин. Часто развиваются токсический миокардит и отек легких. Со стороны ЖКТ отмечается диарея или паралитическая кишечная непроходимость. Олигурия может переходить в анурию, моча лаково-красного или бурого цвета (высокое содержание миоглобина и гемоглобина), выраженная альбуминурия и креатинурия. Нарастает анемия, гипопротеинемия, гиперкалиемия (до 20 ммоль/л) уровень креатинина повышается до 800 мкмоль/л и более, мочевины — до 40 ммоль/л, уровни трансфераз повышены в 3—4 раза, нарушения свертывающей системы крови вплоть до развития ДВС-синдрома.

Период поздних осложнений начинается с 20—30 дня с момента травмы. При адекватном и своевременном лечении явления интоксикации, ОПН, сердечно-сосудистой недостаточности значительно уменьшаются, преобладают местные симптомы повреждения тканей (атрофия жизнеспособных мышц конечностей, контрактуры, нагноение ран). Основной проблемой этого периода могут стать сепсис и иммунодефицит.

По тяжести клинического течения различают, крайне тяжелую форму, обусловленную длительным сдавлением конечностей и заканчивающуюся летальным исходом через 1—2 дня после травмы; тяжелую форму — при сдавлении конечности в течение 5—7 часов, протекающую с выраженной картиной ге-модинамических расстройств и острой почечной недостаточности; средней тяжести — при сдавлении мягких тканей с длительностью менее 6-ти часов и характеризующуюся умеренными расстройствами гемодинамики и функции почек; легкая форма протекает без серьезных разрушений мягких тканей, гемодинамические и почечные нарушения выражены не отчетливо.

При оказании первой помощи на конечность накладывают жгуты выше места сдавления и только после этого ее освобождают. Затем конечность туго бинтуют и иммобилизируют. Комплексная терапия лечения краш-синдрома направлена на устранение последствий шока и нарушений гемодинамики, восстановление гомеостаза и функции почек и должна проводить-

ся под строгим контролем диуреза и ЦВД: восполнение плаз-мопотери и детоксикация, улучшение микроциркуляции, компенсация метаболического ацидоза, борьба с гиперкалиемией. Назначают антибиотики широкого спектра действия.

Хирургическое лечение — ампутация пораженной конечности при необратимой ишемии проксимальнее наложения жгута. В других случаях производят иссечение некротизированных тканей, по возможности оставляя жизнеспособные мышечные пучки (жизнеспособность определяется по способности к сокращению и кровоточивости). Рану обильно промывают растворами антисептиков. Наложение первичных швов строго противопоказано, заживление вторичным натяжением.

Синдром позиционного сдавления возникает, когда пострадавший лежал длительное время (более 8 часов) неподвижно на твердой поверхности (алкогольное или наркотическое опьянение, отравление барбитуратами и др.). Обычно страдают верхние конечности, подвернутые под туловище. По патогенезу, клинической картине и методам лечения тактика аналогична таковой при синдроме длительного сдавления. Однако окоченение мышц, выраженная интоксикация и ОПН возникают значительно реже.

Изолированные повреждения — травмы в пределах одного органа или одной анатомической области (сегмента) опорно-двигательного аппарата.

Множественные повреждения — травмы двух или нескольких органов в пределах одной из полостей либо одной анатомической области.

Сочетанная травма — повреждения двух или нескольких органов различных полостей или одновременное повреждение внутреннего органа (или органов) и изолированное либо множественное повреждение опорно-двигательного аппарата.

Комбинированное повреждение — сочетания механических

Повреждения, вызванные ударом, резким ускорением или остановкой тела: при непосредственном контакте с травмирующей поверхностью; без непосредственного контакта с травмирующим предметом (сотрясения, ускорения или торможения).

Огнестрельные ранения: низкоскоростные огнестрельные ранения (скорость пули не превышает 180—340 м/с); высокоскоростные и осколочные ранения; дробовые ранения; эффекты ударной волны и контузия мягких тканей (возникновение и глубина некроза, степень и удаленность повреждений прямо пропорциональны массе и квадрату скорости снаряда).

Остеогенез происходит в пять фаз: организация места повреждения (макрофагальная реакция, появление камбиальных элементов хрящевой и соединительной тканей); формирование костной мозоли (консолидация); молодая костная ткань (ос-теоид); формирование зрелой кости.

Если сращение не наступило в удвоенные сроки — перелом относят к группе несрастающихся. В основе замедленной консолидации могут быть местные и общие причины (эндокринные нарушения, гиповитаминозы, инфекции, сосудистые заболевания).

Несращение перелома может быть обусловлено анатомо-биологическими особенностями зоны перелома или тяжестью травмы (открытый перелом, осложненный перелом); имеет значение характер плоскости излома (поперечный, косой, винтообразный, оскольчатый). Из местных причин чаще всего встречают интерпозицию мягких тканей или промежуточного осколка, недостаточную иммобилизацию, частые смены методов лечения, плохую репозицию фрагментов.

Лечение: чрезкостный компрессионно-дистракционный ос-теосинтез, хирургическая фиксация, аутотрансплантация кости.

Боли в суставе, вынужденное положение конечности, отсутствие активных движений, укорочение конечности.

— Что является основным мероприятием в профилактике гнойных осложнений при открытых переломах костей?

Первичная хирургическая обработка ран, ее качество и время выполнения. Введение антибактериальных препаратов в область открытых переломов, пролонгированное введение антибиотиков, футлярные блокады, использование полимерных повязок-покрытий с антибактериальными наполнителями имеют второстепенное значение.

Точная репазиция фрагментов с надежной стабилизацией, сохранение кровоснабжения и источников репаративной регенерации тканей, возможность дозированного воздействия (коррекции) на ткани, возможность ранней нагрузки на поврежденный сегмент.

Переломы и трещины костных структур, вывихи и подвывихи фрагмента сустава, костные опухоли, мягкотканные опухоли и гематомы, кроме повреждения хрящевой ткани.

При анализе рентгенограмм необходимо обращать внимание на плотность рентгенологического рисунка кости, нарушения кортикального и последующих слоев кости, состояние окружающих кость тканей, изменение оси, формы костного органа.

— Чем обусловлена летальность при множественных и соче-танных повреждениях в первые часы после травмы?

Шоком и кровопотерей.

Оценка тяжести состояния пострадавшего с определением ведущего повреждения, остановка наружного кровотечения и иммобилизация поврежденного сегмента, восстановление и поддержание функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем, быстрая транспортировка пострадавшего в специализированный стационар.

Лечебные мероприятия начинают с противошоковых: обезболивание (ненаркотические анальгетики, закись азота с кислородом, новокаиновые блокады), восполнение ОЦК (переливание полиглюкина, желатиноля), введение кортикостероидов.

Борьба с дыхательной недостаточностью на этом этапе сводится к восстановлению проходимости дыхательных путей, ингаляции кислорода, проведению вспомогательного дыхания с помощью аппарата КИ-ЗМ или мешка Амбу и Рубена.

Экстренная иммобилизация длинных трубчатых костей предупреждает возникновение или углубление шока и является профилактикой жировой эмболии. Положительным качеством новокаиновых блокад является то, что она ликвидирует боль, не маскируя клиническую картину.

Восстановление гемодинамики путем инфузионно-трансфу-зионной терапии, проведение искусственной вентиляции легких, остановка внутреннего кровотечения, проведение оперативных вмешательств по жизненным показаниям.

Борьбу с острой сердечно-сосудистой недостаточностью начинают с выявления ее причины (гиповолемия, гипоксия тканевая, метаболическая, циркуляторная, гипоксическая и т.д.).

Фиксировать конечность к туловищу с валиком в подмышечной области.

Перелом ключицы следует (Дифференцировать с ее вывихом.

Ограничения движений в плечевом суставе, атрофия мышц плечевого сустава, асимметричное расположение лопаток.Основной метод лечения — оперативный: мышечная пластика (операции Магнусона и Штака, Андреева—Бойчева), кост-но-пластические операции (Идена—Хибинета, Удара), операции тенодеза и теносуспензии (Геймановича, Фридланда), комбинированные (Вайнштейна).

Транспортная иммобилизация больного с переломом плечевой кости осуществляется шиной Крамера. Следует помнить, что при переломах дистального конца часто повреждаются лучевой и локтевой нервы. Наложение гипсовой повязки и ново-каиновая блокада относятся к неотложным мероприятиям.

а — перелом луча в типичном месте Коллиса, перелом шиловидного отростка лучевой кости; б — перелом Монтеджа (перелом локтевой кости в верхней трети, вывих головки лучевой кости, повреждение ветви лучевого нерва) и перелом Голеацци (перелом лучевой кости в нижней трети с разрывом дистального радио-ульнарного сочленения и вывихом в этом суставе).

При переломах шейки и головки лучевой кости повреждается лучевой нерв, при переломах лучевой кости в типичном месте может повреждаться длинный разгибатель большого пальца. Иммобилизация заключается в наложении тыльной и ладонной гипсовых лангет.

Ногтевая фаланга находится в положении ладонного сгибания, полное разгибание пальца невозможно, так же как и полное разгибание ногтевой фаланги, сгибание пальца в полном объеме.

Шов сухожилия, наложенный в течение 24 часов после повреждения.

Для вывихов в пястнофаланговом и межфаланговом суставах характерны припухлость, боли, отсутствие активных движений и характерная деформация. Неотложная помощь включает: новокаиновую блокаду, вправление вывиха и гипсовую иммобилизирующую повязку.

В понятие растяжения связок (дисторзия) входит: частичный надрыв или полный разрыв связок, отрыв связок от места прикрепления или отрыв связок с местом прикрепления их к кости. Признаками растяжения связок крупных суставов являются местная боль и нарушения функции сустава.

Лечение: покой, возвышенное положение, применение давящей повязки и холода в первые дни. С 3—4 дня теплые ванны, фиксирующая повязка для ходьбы. В случае слабости связочного аппарата — эластическая цинк-желатиновая повязка на 2—3 недели.

рыв дистального сухожилия с костным фрагментом локтевого отростка.

Для отрыва сухожилия длинной головки двуглавой мышцы характерно возникновение острой боли в верхней трети плеча, ощущение своеобразного треска или щелчка, резкое снижение силы сгибания предплечья в локтевом суставе, появление кровоизлияния и отека в области плеча.

Боли локализуются по ходу борозды сухожилия длинной головки двуглавой мышцы плеча, усиливаются при сгибании предплечья. Возникает воспаление сухожилия и влагалища межбугорковой борозды плечевой кости, возможно возникновение периартрита плечевого сустава.

При переломах шейки бедра показано оперативное лечение. У больных с тяжелыми соматическими, сопутствующими заболеваниями ограничиваются гипсовой повязкой, скелетным вытяжением, проводят раннее функциональное лечение, симптоматическую и противовоспалительную терапию. Наиболее частое и тяжелое осложнение — асептический некроз головки бедренной кости.

Вывихи бедра возникают остро при высокоскоростных повреждениях и часто связаны с переломами бедренной кости и надколенника. Различают 4 основных вида вывихов: задневер-хний (подвздошный), задненижний (седалищный), передневер-хний (надлонный) и передненижний (запирательный). Классическими способами вправления задних и запирательного вывихов является метод Коломбо—Стимсона—Джанелидзе. В положении больного вниз лицом постепенно сгибают вывихнутую ногу в тазобедренном и коленном суставах до прямого угла, немного отводят и ротируют ее кнаружи и медленно надавливают своим коленом на голень больного в верхней ее трети, производя несколько ротационных движений. Способ Ко-хера требует глубокого наркоза и полного расслабления мышц. Вправление передневерхнего вывиха требует переразгибания бедра, во время которого головка бедра отходит от лобковой кости, и продольной тяги.Любое отсроченное вправление приводит к бессосудистому некрозу, так как головка бедра питается артерией, подходящей к ней из суставной впадины. При адекватном лечении вывихи редко рецидивируют.

С ушибом коленного сустава, разрывом связок, надмыщел-ковым переломом бедра, переломом надколенника.

Поперечные переломы надколенника.

Выпадением функции разгибания голени.

— Какая возможна тактика при лечении переломов костей голени?

При консервативном лечении переломов костей голени со смещением отломков скелетное вытяжение накладывают за пяточную кость или за надлодыжечную область, при винтообразных переломах показана операция остеосинтеза, при открытых переломах — наложение компрессионно-дистракционного аппарата после первичной хирургической обработки. Переломы костей голени без смещения отломков требуют наложения гипсовой повязки.Следует помнить, что при переломах внутренней лодыжки необходимо выполнить рентгенограмму верхней половины голени для исключения перелома головки малоберцовой кости или ее верхней трети. .

Для фиксации лодыжек после их вправления показана разрезная циркулярная повязка типа “сапожок”.

Опорными участками стопы, несущими на себе тяжесть тела при ходьбе, являются головки плюсневых костей и пяточная кость.

— Что является признаками перелома пяточной кости?

Боли в области пяточной кости и уплощение свода стопы.

Боль, характерная деформация, отсутствие активных движений в пальцах.

Локальная боль в зоне перелома, усиливающаяся при осевой нагрузке.

Отчетливое ощущение момента разрыва мышцы и появление резкой боли, снижение функции конечности, западение в области разрыва мягких тканей. Разрыв мышц при резком и внезапном напряжении происходит у места прикрепления к кости или у места перехода сухожилия в мышцу. Разрыв сухожильно-мышечной части наиболее часто возникает в области четырехглавой мышцы бедра, при этом возникает неустойчивость в коленном суставе, отсутствие разгибательных движений голени.

Отрыв прямой мышцы бедра преимущественно происходит в области передней нижней ости подвздошной кости. Повреждение часто происходит при попытке сильного “прямого” удара ногой в футболе, появляется внезапная боль в подвздошной области и ограничение сгибания бедра.

При типичном повреждении портняжной мышцы наблюдается острая внезапная боль при вращении бедра в тазобедренном суставе, ограничения и болезненность при сгибании бедра, ограничения отведения и наружной ротации бедра.

При неполных разрывах выполняют обезболивание, иммобилизацию конечности, после стихания острых явлений — массаж. Полные разрывы требуют оперативного лечения.

Боли, снижение функции конечности, отек пораженного сегмента, развитие защитной контрактуры конечности.

Разрыв сухожилия происходит на фоне дегенеративно-трофических изменений сухожилия при неожиданном некоординированном резком сокращении трехглавой мышцы голени. На месте повреждения возникает диастаз, западение тканей при пальпации, ограничение подошвенного сгибания стопы и идти на носках невозможно. Гематома часто располагается в области внутренней и наружной лодыжек.

Частые микротравмы области ахиллова сухожилия (неподходящая обувь, бег и прыжки на твердом или скользком грунте), недооценка воздействия местной инфекции.

Симптом “прилипшей пятки”, симптом Волковича — положение “лягушки” с приведенными бедрами, симптом Лоррея — боли при разведении крыльев таза, симптом Вернейля — боли при сдавлении крыльев таза.

Лечение и профилактику травматического шока, восполнение потерянной при травме крови (кровопотеря может достигать 1—2,5 л), репозицию смещенных отломков костей таза, профилактику и лечение возникающих осложнений (жировая эмболия, инфекционные осложнения, пневмония, уросепсис и ДР).При первичной хирургической обработке огнестрельных ран таза производят иссечение и рассечение поврежденных мягких тканей, остановку кровотечения, удаление сгустков крови и инородных тел, остеосинтез сломанных костей таза, тщательное дренирование ран. Пластическое восстановление поврежденных мочевого пузыря, прямой кишки, матки, влагалища и т.д. выполняется в отдаленный период.

Это снижение высоты позвонка, изменения оси позвоночника, исчезновение естественных изгибов (лордоз, кифоз), нарушения кортикального слоя верхней замыкательной пластинки тела позвонка.Ориентиром при счете позвонков на спондилограмме шейного отдела являются зуб второго шейного позвонка и остистый отросток 7-го шейного позвонка.

Наличие очагов фиброзной дисплазии, зонхклероза в различных частях скелета, отсутствие системного остеопороза и мелконоздреватого остеопороза костей свода черепа.

Кости черепа, бедренные, большеберцовые, плечевые кости и поясничный отдел позвоночника. Постановке диагноза помогают высокие цифры щелочной фосфатазы, отсутствие изменений фосфорного обмена, системного остеопороза и утолщения костей, начало заболевания в пожилом возрасте.

Нормальная активность щелочной фосфатазы, нормальный уровень фосфора в крови, повышение выделения кальция с мочой, высокий уровень кальция сыворотки крови. Чаще всего при гормональной спондилопатии поражаются поясничные и грудные позвонки.

Это асимметрия лица, нарушения прикуса, ограничение открывания рта, подвижность зубов верхней челюсти, нарушения зрения на стороне поражения.

Перелом верхней челюсти. Необходима госпитализация, рентгенологическое исследование поможет верификации повреждения.

Ограничения открывания рта, отсутствие движений суставной головки с одной или с обеих сторон, патологическая подвижность отломков. Рентгенологическое исследование помогает диагностической верификации.

Невозможность раскрыть рот, расположение головки сустава кпереди от суставного бугорка, слюноотделение изо рта.

Сотрясение головного мозга, сдавление и ушиб. Универсальной реакцией головного мозга на травму является его отек.

Типичные признаки: потеря сознания, тошнота и рвота, головная боль, ретроградная амнезия, мелкоразмашистый нистагм. Головная боль распирающего характера характерна для мозговой гипертензии при легких ушибах головного мозга.

Нетипичные признаки: чувство страха, неприятные ощущения в области сердца, тахикардия и гипергидроз, диэнцефаль-ные признаки.

Синдром субарахноидального состояния характеризуется головной болью, усиливающейся при движении глазных яблок, положительным симптомом Брудзинского, возможным появлением делириозного состояния. Характерны — светлый промежуток, нарастающая мозговая гипертензия, двусторонняя пирамидная недостаточность, гоомолатеральный гемипарез, смещение при ЭхоЭГ-исследовании Ме-эхо в здоровую сторону. Субдуральные гематомы следует дифференцировать с субарах-ноидальным кровоизлиянием. Для удаления гематом используют костно-пластическую трепанацию черепа.

Наиболее характерными признаками перелома костей осно-

вания черепа являются истечение жидкости из носа, истечение жидкости и крови из ушного прохода.

— Доставлен больной в бессознательном состоянии. В правой височной области имеется рана, из которой выделяется ликвор с примесью детрита. Ваши действия? У больного открытая проникающая черепно-мозговая травма, перелом костей черепа, ушиб головного мозга. При активном артериальном кровотечении хирург должен произвести первичную хирургическую обработку раны с перевязкой кровоточащих сосудов, удалить костные отломки и ушить рану, ввести противостолбнячный анатоксин. При отсутствии кровотечения — наложить асептическую повязку, ввести анатоксин и направить больного в нейрохирургический стационар на носилках в сопровождении медицинского персонала.

Из раны выделяется ликвор и детрит.

Тотальное удаление абсцесса головного мозга по Бурденко возможно только в стадии формирования капсулы абсцесса.

Наличие травмы в анамнезе, симптома Горнера—Клод— Бернара, паралича или пареза руки, расстройства болевой чувствительности на руке.

Имеет место факт травмы плеча, предплечье полусогнуто по отношению к плечу, кисть пассивно свисает под прямым углом к предплечью по типу “птичьей лапы”, пальцы полусогнуты, гиперестезия в области “анатомической табакерки”.

— Какие признаки характерны для повреждения локтевого нерва?

Свисание стопы при ходьбе, слабость сгибателей голени, снижение коленного рефлекса, нарушение сгибания и разгибания стопы ц ее пальцев, выпадение болевой чувствительности по латеральному краю голени, на тыльной и подошвенной поверхности стопы.

При декомпрессионных операциях на седалищном нерве в ягодичной области наиболее опасным является ранение нижней ягодичной артерии.

Невозможность стоять на переднем отделе стопы.

Невозможность стоять на пятке, свисание стопы.

В первые 12—24 часа после травмы. В условиях общехирургического стационара при рвано-рубленых ранениях предпочтительным является первично-отсроченный шов нерва. Предпочтение отдается эпиневрально-интерфасцикулярному шву, при этом целесообразно использовать операционную лупу, оптимальным будет 2—3-кратное увеличение. Наиболее типичной ошибкой является сшивание нерва с сухожилием.

Наличие крови в ликворе при люмбальной пункции. При ламинэктомии в этих случаях целесообразно производить резекции дужек до суставных отростков. Вскрытие твердой мозговой оболочки при травме спинного мозга должно производиться при подозрении на интрадуральную компрессию.

Экстрадуральные, трансдуральные и комбинированные методы удаления диска. Показанием для экстренной операции могут быть остро возникшие тазовые расстройства. Оперировать больных в этих случаях лучше в первые 3—6 часов.

Только отсутствие эффекта от консервативного лечения.