БОЛЕЗНИ ВИТАМИННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (авитаминозы, гиповитаминозы и др.) — группа заболеваний, вызванных недостаточностью в организме одного или многих витаминов.

Витамины —незаменимые биологически активные вещества, выполняющие роль катализаторов различных ферментных систем или входящие в состав многих ферментов. Витамины необходимы для нормального обмена веществ, роста и обновления тканей, биохимического обеспечения всех функций организма. Недостаточное поступление витаминов ведет к нарушению ферментативных реакций, гипо- и авитаминозу с соответствующей картиной заболевания. Значительный дефицит тех или иных витаминов в организме (авитаминоз) в настоящее время довольно редок. Значительно чаще встречается субнормальная обеспеченность витаминами, что не сопровождается яркой клинической картиной авитаминоза, но все же отрицательно сказывается на общем состоянии: ухудшается самочувствие, уменьшается сопротивляемость организма инфекционным заболеваниям, снижается работоспособность. Субнормальная обеспеченность витаминами, выявляемая специальными ферментными и радиоизотопными методами исследования, отражается на общем физическом развитии ребенка или подростка. Доказано, что рациональный пищевой рацион не во всех случаях обеспечивает должное поступление витаминов в организм человека; нередко это требует периодического дополнительного их введения в виде поливитаминных препаратов («Гексавит», «Ундевит» и др.).

Этиология, патогенез. Различают гиповитаминозы первичные (экзогенные, обусловленные дефицитом поступления витаминов в организм с пищей) и вторичные (эндогенные, связанные с нарушением всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте или их усвоением, избыточной потребностью в витаминах при лечении некоторыми антибиотиками). Способствуют возникновению витаминной недостаточности чрезмерно низкая или высокая температура окружающей среды, длительное физическое или нервно-психическое напряжение, заболевание эндокринных желез, некоторые профессиональные вредности и другие факторы. Особое значение имеют ограниченность рациона питания (при недостаточном содержании витаминов в продуктах, например консервах), некоторые гельминтозы (потребление большого количества витаминов гельминтами), беременность и период лактации у женщин (повышенная потребность в витаминах для плода и грудного ребенка). Полигиповитаминозы часто наблюдались в различных странах в период социальных и стихийных бедствий (войны, неурожаи), при нерациональном (несбалансированном) питании как групп людей (во время длительных походов, путешествий и т. д.), так и отдельных лиц (питание консервами, сушеными продуктами, длительное однообразное питание). В некоторых развивающихся странах болезни витаминной недостаточности все еще встречаются очень часто. Многие заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся синдромами недостаточности пищеварения и недостаточности всасывания, ведут к витаминной недостаточности.

Заболевания печени и нарушение проходимости внепеченочных желчных ходов (опухоль, закупорка камнем и др.), сопровождающихся прекращением поступления желчи в кишечник, приводят к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов. Кишечный дисбактериоз (при острых и хронических заболеваниях кишечника, длительном лечении антибиотиками) нарушает эндогенный синтез некоторых витаминов бактериальной флорой кишечника (особенно В, В₂, В₆ и РР). В детском возрасте (вследствие повышенной потребности растущего организма) и старческом возрасте (вследствие нарушения усвоения) витаминная недостаточность встречается чаще и имеет свои особенности. При тяжелых инфекционных заболеваниях повышается потребность в некоторых витаминах. Следует учитывать синергизм,ряда витаминов, задерживающий развитие витаминной недостаточности (аскорбиновой кислоты с тиамином, фолиевой кислотой, тиамина — с рибофлавином и пиридоксином и др.), а также их антагонизм (токоферола с пиридоксином, никотиновой кислоты о тиамином, холином и т. д.).

Клинические проявления болезней витаминной недостаточности возникают постепенно, по мере расходования витаминов, депонированных в различных органах и тканях (запасы большинства витаминов, за исключением А и В₁₂, в организме невелики). Различают 3 стадии развития болезней витаминной недостаточности. Стадия I — прегипови-таминоз (субнормальная обеспеченность витаминами) — проявляется малоспецифическими общими изменениями некоторых функций внутренних органов, снижением тонуса, общей сопротивляемости организма, работоспособности. Наличие витаминной недостаточности на этой стадии подтверждается лишь специальными лабораторными исследованиями. Стадия II — гиповитаминоза — является следствием относительного дефицита витамина (витаминов). Характеризуется явными клиническими проявлениями, зависящими от преимущественного дефицита того или иного витамина; последнее подтверждается лабораторными исследованиями (определением содержания витамина в сыворотке крови, выделения его или продуктов метаболизма с мочой и др.). Стадия III — авитаминоза — крайняя степень витаминной недостаточности вследствие полного (или почти полного) отсутствия поступления витаминов в организм. Проявляется характерной яркой клинической картиной и значительным снижением содержания витаминов в организме (при лабораторных исследованиях).

Различают также моногипо- и моноавитаминоз, развивающийся при недостаточности в организме какого-то одного витамина, и полигипо- и поливитаминоз, развивающийся при недостаточности нескольких или многих витаминов. Следует особо отметить, что стертые эндогенные формы гипови-таминозов, особенно наблюдающиеся при хронических заболеваниях органов пищеварения и нарушениях процессов всасывания кишечной стенкой, встречаются достаточно часто и представляют известные трудности для ранней диагностики. Ниже рассмотрены наиболее часто встречающиеся болезни витаминной недостаточности.

Недостаточность витамина А (ксерофтальмия, недостаточность ретинола) возникает при недостатке витамина А и каротина в пище, нарушении его всасывания в кишечнике и синтеза витамина А из каротина в организме. Витамин А содержится во многих продуктах животного происхождения (сливочное масло, яичный желток, печень, особенно некоторых рыб и морских животных); в растительных пищевых продуктах содержится каротин, являющийся провитамином А, из которого в организме человека синтезируется этот витамин. Витамин А жирорастворимый. Суточная потребность для взрослого человека —1,5 мг (5000 ME). Витамин способствует нормальному обмену веществ, росту и развитию организма, обеспечивает физиологические функции эпителия кожных покровов и слизистых оболочек, потовых, сальных и слез-ныхжелез, органа зрения.

Клиническая картина. Характерны гемералопия (ночная, или «куриная», слепота вследствие дистрофических изменений сетчатки и зрительных нервов), ксерофтальмия (сухость конъюнктивы, образование на ней белесоватых непрозрачных бляшек), кератомаляция (изъязвление роговицы), гиперкератоз (дистрофические изменения эпителия кожи, слизистых оболочек и кожных желез — сухость, шелушение и бледность кожи, ороговение волосяных фолликулов; атрофия потовых и сальных желез и др.), наклонность к гнойничковым заболеваниям кожи, инфекционным поражениям системы дыхания, мочеотделения, пищеварительного тракта, общее недомогание, слабость; у детей — задержка роста и развития, неврологические нарушения.

Диагноз устанавливают на основании анамнестических данных и характерной клинической картины. При биохимическом исследовании сыворотки крови содержание ретинола при недостаточности витамина А ниже 100 мкг/л, каротина — ниже 200 мкг/л. Офтальмологическое исследование позволяет определить время темновой адаптации.

Лечение. Полноценное питание с включением продуктов, богатых ретинолом и каротином, препараты ретинола в суточной дозе взрослому от 10 000 до 100 000 МЕ/сут в зависимости от степени тяжести витаминной недостаточности в течение 2—4 нед под тщательным врачебным контролем (большие дозы и бесконтрольное лечение могут вызвать ги-первитаминоз А). При гемералопии, ксерофтапьмии и пигментном ретините одновременно назначают рибофлавин.

Профилактика. Разнообразное питание с включением в пищу продуктов, богатых ретинолом и каротином; в условиях вынужденного однообразного питания —дополнительное назначение ретинола по 1—2 драже (3300—6600 ME).

Недостаточность витамина В₁ (тиамина). Гиповитаминоз и авитаминоз В₁ (бери-бери, апиментарный полиневрит) возникают при недостатке в пище этого витамина (преимущественное питание полированным рисом в странах Восточной и Юго-Восточной Азии), нарушение его всасывания в кишечнике и усвоения (при тяжелых поражениях кишечника, протекающих с нарушением всасывания, упорной рвоте, длительном поносе и т. д.). Предрасполагают к развитию заболевания беременность и лактация, тяжелый физический труд, лихорадочные заболевания, тиреотоксикоз, сахарный диабет. Суточная потребность взрослого человека в витамине В₁ составляет около 2 мг. Витамин В, входит в состав ряда ферментов, участвующих в углеводном обмене; в организме превращается в кокар-боксилазу, являющуюся простетической группой ферментов, участвующих в углеводном обмене. В развитии полной клинической картины авитаминоза В, имеет значение также сопутствующий дефицит других витаминов группы В.

Клиническая картина. Заболевание характеризуется распространенным поражением периферических нервов (полиневрит), сердечно-сосудистой системы и отеками. Первыми жалобами являются общая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, одышка и сердцебиение при физической нагрузке. Затем присоединяются явления полиневрита: парестезии и понижение кожной чувствительности нижних конечностей, а позднее и других участков тела, ощущение тяжести и слабости в ногах, быстрая утомляемость при ходьбе, хромота. Икроножные мышцы становятся твердыми, болезненными при пальпации. Характерна походка больных бери-бери: они наступают на пятку и затем наружный край стопы, щадя пальцы. Далее угасают сухожильные рефлексы, возникают мышечные атрофии. Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, дистрофическими изменениями в сердечной мышце с недостаточностью кровообращения, понижением артериального давления, в основном диастолического. Наблюдаются также симптомы дистрофических поражений и нарушений функций органов пищеварительной системы, расстройства зрения, нарушения психики. Соответственно преобладающим симптомам, вьщеляют отечную форму (с более выраженными поражениями сердечно-сосудистой системы и отеками) и сухую (с преобладающим поражением нервной системы), а также острую, злокачественную «молниеносную» форму, часто заканчивающуюся смертью. Трудно распознать бери-бери у детей раннего детского возраста.

Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза (характер питания, наличие заболеваний, способствующих проявлению тиаминной недостаточности), характерных изменений сердечно-сосудистой и нервной систем; диагноз подтверждается биохимическими исследованиями: доказательно снижение содержания тиамина в суточной моче ниже 100 мкг, в часовой (натощак) — ниже 10 мкг, содержание кокар-боксилазы в эритроцитах ниже 20—40 мкг/л. Характерно повышение содержания пировиноградной кислоты в плазме (выше 0,01 г/л) и повышенное выделение ее с мочой (более 25 мг/сут). В последнее время с этой целью используют также ряд более сложных современных методов.

Дифференциальны и диагноз с инфекционными (при полиомиелите, дифтерии и др.) и токсическими полиневритами (отравление ртутью, метиловым спиртом, фосфором и т. д.) основывается на учете эпидемической обстановки, анамнеза заболевания, а также на результатах биохимических исследований обмена тиамина. Дифференциальный диагноз отечной формы бери-бери с миокардитами, миокар-диодистрофиями облегчается наличием симптомов полиневрита.

Лечение в тяжелых и средней тяжести случаях стационарное. Режим постельный. Назначают витамин В., по 30— 50 мг в/м или п/к с последующим переходом на прием внутрь; одновременно назначают никотиновую кислоту (25 мг), рибофлавин (10—20 мг), витамин В₆. Симптоматическая терапия: сердечно-сосудистые средства, диуретики, для повышения тонуса нервной системы — инъекции стрихнина (1:1000 по 1—1,5 мг). При эндогенной недостаточности витамина B_1t вызванной хроническими заболеваниями кишечника — их лечение.

Профилактика. Полноценное, богатое витамином В₁ питание, своевременная диагностика и лечение заболеваний, при которых нарушается всасывание витамина В₁

Недостаточность витамина В₁ (рибофлавина). Гипо- или арибофлавиноз возникает при недостатке витамина В₂ в пище, нарушении его всасывания в кишечнике, усвоения или при повышенном разрушении его в организме. Рибофлавин содержится во многих продуктах животного и растительного происхождения. Суточная потребность взрослого человека составпяет2—3 мг. В организме рибофлавин, взаимодействуя

с АТФ, образует флавинмоно- и флавиндинуклеотиды, участвующие в регулировании окислительно-восстановительных процессов. При арибофлавинозе возникает клеточная гипоксия. Рибофлавин принимает участие в осуществлении зрительной функции глаза и синтезе гемоглобина. В патогенезе арибофлавиноза имеет значение и недостаток других витаминов группы В.

Клиническая картина. Характерны понижение аппетита, похудание, слабость, головная боль, нарушение сумеречного зрения, дистрофические изменения кожи и слизистых оболочек: ощущение жжения кожи, резь в глазах, появление конъюнктивита, ангулярного стоматита (трещин и мацерации эпителия и корочек в углах рта), афтозного стоматита, глоссита (язык ярко-красный, сухой), себорейного дерматита, особенно выраженного в области носогубных складок, на крыльях носа, ушах, сухого зудящего дерматита на кистях рук. При длительном течении наблюдаются нарушения нервной системы: парестезии, повышение сухожильных рефлексов, атаксия и др., а также гипохромная анемия. Течение хроническое, с обострениями в весенне-летние месяцы.

Диагноз основан на характерных клинических признаках, биохимических исследованиях (доказательно снижение содержания рибофлавина в суточной моче ниже 100 мкг, часовой моче,— ниже 10 мкг, содержание в сыворотке крови — ниже 3 мкг/л, эритроцитах — ниже 100 мкг/л). Имеет значение снижение темновой адаптации. Дифференциальный диагноз проводят с пеллагрой, авитаминозом А, рассеянным склерозом. В сомнительных случаях наиболее доказательны результаты исследований содержания витаминов в крови и моче.

Лечение. Полноценное питание, рибофлавин внутрь по 10—30 мг в течение 2—4 нед. Одновременно назначают другие витамины группы В. При эндогенной недостаточности — лечение заболеваний кишечника, сопровождающихся нарушениями всасывания.

Недостаточность никотиновой кислоты (витаминов PR В₃ и др.) обусловлена недостаточным поступлением этого витамина с пищей (например, при преимущественном питании кукурузой), недостаточным всасыванием его в кишечнике (различные заболевания желудка и тонкой кишки, сопровождающиеся синдромом недостаточности всасывания) или повышенной потребностью в нем (беременность, тяжелая физическая работа и др.). Тяжелая степень недостаточности никотиновой кислоты проявляется клиническими симптомами пеллагры, которая встречается в некоторых странах Африки и Азии. Никотиновая кислота и ее амид являются действенными антипеллагрическими средствами, участвуют в клеточном дыхании, являясь простатическими группами ферментов кодегидразы I и II. При их дефиците в организме возникают значительные нарушения обмена веществ и функций многих органов, дистрофические и дегенеративные изменения в органах и тканях, наиболее выраженные в коже, нервной и пищеварительной системах. Обычно при пелларге наблюдаются признаки дефицита других витаминов группы В, а также аминокислоты триптофана (содержащейся в полноценных белках).

Во многих продуктах питания животного и растительного происхождения никотиновая кислота имеется в достаточном количестве. Суточная потребность взрослых в никотиновой кислоте и ее амиде составляет 20—25 мг.

Клиническая картина обусловлена преимущественным поражением пищеварительной, нервной систем и кожи. Появляются потеря аппетита, сухость и жжение во рту, рвота, понос, чередующийся с запором, общая прогрессирующая слабость. Язык ярко-красный отечный с бо- -лезненными изъязвлениями, позднее —лаковый. Атрофи-ческие и эрозивные изменения обнаруживаются и в других отделах пищеварительного тракта, подавляется секреция пищеварительных желез, возникает ахилия. Поражение нервной системы проявляется общей раздражительностью, симптомами полиневрита, иногда признаками поражения спинного мозга (чаще заднебоковых столбов). В тяжелых случаях возникают судороги, атаксия, иногда развивается слабоумие. Поражение кожи проявляется пеллагрической эритемой, сопровождающейся кожным зудом, гиперпигментацией (преимущественно на открытых участках тела и конечностях), шелушением кожи, появлением фолликулярных папул. Нарушаются функции эндокринной системы, развивается ги-попротеинемия.

Диагноз основан на характерных клинических проявлениях заболевания, данных биохимических исследований; характерно содержание г^-метилникотинамида в суточной моче ниже 4 мг, в часовой моче —ниже 0,3 мг; содержание никотиновой кис. юты ниже 0,2 мг. Снижается содержание в крови и моче других витаминов группы В.

Лечение в среднетяжелых и тяжелых случаях стационарное: полноценное дробное питание с постепенным увеличением калорийности, никотиновая кислота или никотинамид внутрь по 25—100 мг/сут в течение 2—3 нед в сочетании с другими витаминами группы В. При эндогенных формах — парентеральное введение никотиновой кислоты и ее амида.

Профилактика: разнообразное сбалансированное питание с достаточным содержанием в пищевом рационе продуктов, богатых никотиновой кислотой. При эндогенной форме—своевременная диагностика и лечение заболеваний кишечника, профилактическое введение никотиновой кислоты и ее амида; дополнительное введение витамина РР лицам с повышенной потребностью в нем.

Недостаточность витамина В₆ (пиридоксина). У взрослых наблюдается только эндогенная форма при подавлении бактериальной флоры кишечника (синтезирующей пиридок-син в достаточном для организма количестве) длительным приемом антибиотиков, сульфаниламидных и противотуберкулезных препаратов, особенно при одновременной повышенной потребности в этом витамине (значительные физические нагрузки, беременность и т. д.). Витамин В₆ в достаточном количестве содержится во многих продуктах растительного и животного происхождения, особенно в дрожжах. В организме он превращается в пиридоксаль-5-фосфат и входит в состав ферментов, участвующих в декарооксилировании и переаминировании аминокислот, обмене гистамина, жировом обмене. Суточная потребность в пиридоксине для взрослых равна 2—2,5 мг. При недостаточности витамина В₆ возникают дистрофические изменения в клетках различных органов, особенно пищеварительной и нервной систем, кожи; у детей раннего возраста наблюдается задержка роста.

Клиническая картина. Раздражительность либо заторможенность, бессонница, полиневриты верхних и нижних конечностей, парестезии, диспепсические расстройства, анорексия, стоматит, глоссит, себорейный и десквамативный дерматит лица, волосистой части головы, шеи, гипохромная анемия.

Диагноз устанавливается на основании клинических симптомов и данных биохимических исследований (содержание Н-пиридоксиновой кислоты в суточной моче ниже 0,5 мг, часовой — ниже 30 мкг, содержание пиридоксина в цельной крови ниже БОтикг/л). После приема 10 г триптофана выделение ксантуреновой кислоты превышает 50 мг.

Лечение. Препараты пиридоксина 10—50—100 мг в день в течение 2—3 нед внутрь, при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта — парентерально; устранение этиологических факторов.

Профилактика. При длительном лечении антибиотиками, сульфаниламидами и противотуберкулезными препаратами, а также при состояниях, сопровождающихся повышейной потребностью в пиридоксине (беременность, резко повышенная физическая нагрузка и т. д.), — профилактическое назначение пиридоксина.

Недостаточность витамина В₁₂ см. Анемии (пернициоз-ная анемия).

Недостаточность витамина С (недостаточность аскорбиновой кислоты, скорбут, цинга и др.). Витамин С играет большую роль в окислительно-восстановительных процессах, углеводном обмене, синтезе коллагена и проколлагена, нормализации проницаемости сосудов.

Клиническая картина. Заболевание характеризуется общей слабостью, повышенной ломкостью капилляров с образованием петехий, кровотечений из десен, геморрагических выпотов в суставы и плевру, дистрофическими изменениями слизистых оболочек, анемизацией, нарушениями нервной системы.

Лечение. Аскорбиновая кислота и препараты, содержащие витамин С (настой, сироп из плодов шиповника, чай витаминный).

Профилактика. Полноценное сбалансированное питание, содержащее достаточное количество овощей, ягод, , фруктов; профилактический прием аскорбиновой кислоты в условиях возможного возникновения ее недостаточности (в длительных походах с преимущественным питанием консервированными и высушенными продуктами, женщинам в период беременности и лактации и т. д.); правильное приготовление пищи, предотвращающее значительные потери аскорбиновой кислоты при кулинарной обработке продуктов.

Недостаточность витамина D. Наибольшее значение имеет недостаточность витаминов D₂ (эргокальциферола) и D₃ (холекальциферола). Основное количество витамина D образуется в коже при действии на нее света (ультрафиолетовых лучей), меньшая часть поступает с продуктами питания. Витамин D жирорастворимый, содержится в небольших количествах в сливочном масле, молоке, яичном желтке; особенно высокое содержание его отмечается в печени и жировой ткани трески, некоторых других рыб и морских животных. В организме участвует в регуляции кальциевого и фосфорного обмена. При недостатке в пище продуктов, содержащих витамин D, а также недостаточном действии солнечных лучей на кожу возникает клиническая картина дефицита этого витамина. Дополнительные факторы: недоношенность ребенка, сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза (в частности, при некоторых инфекционных заболеваниях). Суточная потребность взрослого человека в витамине D составляет 100 ME, ребенка — 500—1000 ME.

Клиническая картина. Симптомы у детей — см. Рахит, у взрослых—немотивированная слабость, утомляемость, деминерапизация зубов с быстрым прогрессировани-ем кариеса (особенно у беременных женщин), остеопороз, боль в области костей, в мышцах, парестезии.

Для диагноза у взрослых основное значение имеют данные б'иохимических лабораторных исследований (снижение содержания неорганического фосфора в крови ниже 30 мг/л; повышение активности щелочной фосфатазы).

Лечение. Препараты витаминов D₂ и D₃ в комбинации с препаратами кальция и ультрафиолетовым облучением. В дальнейшем — диспансерное наблюдение и повторные курсы лечения (передозировка витамина D может вызвать интоксикацию). При недостаточности витамина D у взрослых, вызванной заболеваниями пищеварительного тракта и нарушением желчеотделения, помимо назначения препаратов витамина D, проводят лечение основного заболевания.

Недостаточность витамина К встречается у взрослых редко. Обусловлена прекращением поступления в кишечник желчи, необходимой для всасывания филохинонов (при обтурации и сдавлении желчных путей), а также хроническими заболеваниями кишечника, сопровождающимися синдромом недостаточности всасывания (см.). Наблюдается также при передозировке дикумарина. Витамин К поступает в организм с пищей и частично образуется микрофлорой кишечника.

Клиническая картина: геморрагический синдром (кровотечения из носа, десен, желудочно-кишечные, внутри-кожные и подкожные кровоизлияния).

Диагноз подтверждается данными клинического наблюдения (заболевания, способствующие возникновению недостаточности витамина К), а также лабораторного биохимического исследования: характерны гипопротромбинемия ниже 30—35%, дефицит проконвертина, а также IX и X факторов.

Лечение проводят в стационаре витамином К (викасо-лом) под контролем уровня протромбина и коагулограммы.

Гипополивитаминозы, полиавитаминозы встречаются чаще, чем изолированная относительная или полная недостаточность одного из витаминов. В патогенезе гиповитами-нозов и полиавитаминозов следует учитывать взаимное влияние некоторых витаминов, их синергизм и антагонизм.

Клиническая картина полиморфна, но в основном проявляется симптомами недостаточности тех витаминов, поступление которых в организм и утилизация наиболее нарушены. Особенно часты слабость, снижение памяти, трудоспособности, нарушения сна, понижение аппетита, одышка при обычной физической нагрузке.

Лечение. Проводят лечение основного заболевания, ведущего к синдрому нарушения всасывания; назначают витаминные препараты, парентеральное введение витамина.

Профилактика: своевременная диагностика и лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта, при которых нарушается всасывание пищевых веществ и витаминов; включение витаминотерапии в курс лечения хронических заболеваний пищеварительно тракта.

2. ПОРАЖЕНИЕ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА. Поражение сердечно-сосудистой системы— наиболее частая причина обращения больных алкоголизмом к врачу-терапевту. Клинически распознаваемая патология сердца встречается у 50% больных алкоголизмом; кардиальная патология является причиной смерти 15% больных алкоголизмом; у 10% больных, особенно молодого возраста, алкогольное поражение сердца является причиной внезапной смерти.

Основными клиническими формами сердечно-сосудистых нарушений при алкоголизме являются алкогольная артериальная гипертензия и алкогольная кардиомиопатия.

Алкогольная гипертензия. В патогенезе ведущую роль играет нарушение регуляции сосудистого тонуса, обусловленное токсическим влиянием зтанола на различные отделы нервной системы, адренергическое действие алкоголя и вызываемые им симпатико-тонические реакции. Определенная роль принадлежит преходящей гиперфункции коры и мозгового слоя надпочечников с повышением уровня гормонов, наблюдаемой у больных алкоголизмом I и II стадии в ближайшие после алкогольных эксцессов дни. Указанные факторы являются причиной повторных вазоспастических реакций преимущественно мелких артерий и повышения периферического сопротивления. Выявляемая не столь уж редко у больных алкоголизмом токсическая алкогольная нефропа-тия с поражением гломерулярного аппарата также может осложняться синдромом артериальной гипертензии.

Артериальная гипертензия с умеренным повышением давления до 180—160/110—90 мм рт. ст. выявляется обычно у больных алкоголизмом I и особенно II стадии в ближайшие после алкогольных эксцессов дни, чаще в 1 —5-е сутки.

Объективное обследование, помимо артериальной гипертен-зии, выявляет почти постоянно тахикардию до 100—110 в 1 мин в покое, гиперемию лица, гипергидроз, тремор рук, языка, век, нарушение координационных проб. На глазном дне — расширение вен и иногда незначительное сужение артерий. Границы сердечной тупости чаще всего не расширены, усиления верхушечного толчка нет.

Подобная алкогольная гипертензия носит нестойкий характер; при условии воздержания и под влиянием седативной терапии артериальное давление обычно в течение 5—10 дней нормализуется. Одновременно или через 3—5 дней после нормализации артериального давления исчезают вегетативные расстройства, характерные для раннего периода абстиненции.

Особенно характерно повышение артериального давления, иногда весьма значительное (200—220/110— 130 мм рт. ст) в пределириозном периоде. Сочетание высокой артериальной гипертензии с жалобами на головную боль, чувство тяжести в голове, нарушение сна, мелькание мушек перед глазами, тошноту служит основанием для ошибочной диагностики гипертонического криза. Вегетативные расстройства (гиперемия лица, тремор, гипергидроз, тахикардия), характерные, помимо всего прочего, для пределириозного состояния, и нередкие нарушения настроения, напоминающие таковые при гипертоническом кризе, также способствуют неправильной оценке синдрома артериальной гипертензии. В подобных случаях развернутая картина острого алкогольного де-лирия (белой горячки) с устрашающими галлюцинациями, психомоторным возбуждением развивается у больного в терапевтическом отделении, не приспособленном и не имеющем достаточного персонала для наблюдения за беспокойными больными.

Выявление алкогольной этиологии артериальной гипертензии требует от врача определенной наркологической настороженности, направленного проведения обследования и особенно расспроса больного. Диагноз устанавливают на основании сочетания характерных для раннего периода абстиненции вегетативных расстройств с артериальной гипертензи-ей, не сопровождающейся признаками существенной гипертрофии левого желудочка сердца. Следует также правильно оценивать достаточно типичный внешний вид лиц, злоупотребляющих алкоголем, и наличие у них других косвенных признаков алкоголизма («печеночные» ладони, увеличенная печень без указаний на желтуху в прошлом, обложенный серым налетом язык в первые после запоя дни и др.). Нормализация артериального давления в ближайшие дни параллельно исчезновению вегетативных знаков раннего периода абстиненции под влиянием воздержания или в сочетании с терапией седативными средствами группы бензодиазепина (седуксен, тазепам, радедорм) подтверждает алкогольную этиологию артериальной гипертензии. Основным лечебным и профилактическим мероприятием является полный отказ от приема любых алкогольных напитков.

Имеется четкая зависимость степени повышения АД от тяжести течения синдрома отмены (абстинентного). Длительное злоупотребление алкоголем постоянно создает краткие эпизоды отмены, что ведет к стойкой артериальной гипертензии с последующей гипертрофией левого желудочка сердца, изменениям глазного дна. Для этого типа артериальной гипертензии характерна связь кризоподобных обострений с предыдущими алкогольными эксцессами.

Алкогольная кардиомиопатия. Поражение сердца, обусловленное злоупотреблением алкоголем, — наиболее частая среди других алкогольных висцеропатий патология, наблюдаемая в терапевтической клинике.

Алкогольная кардиомиопатия относится к первичным кар-диомиопатиям известной этиологии. Основным в патогенезе

алкогольной кардиомиопатии является прямое токсическое воздействие этанола на миокард в сочетании с характерными для алкоголизма изменениями нервной регуляции и микроциркуляции. Возникающие при этом нарушения метаболизма ведут к очаговой или диффузной дистрофии миокарда, которая может проявляться соответствующими изменениями электрокардиограммы, различными нарушениями ритма сердца, симптомами сердечной недостаточности. Следует подчеркнуть, что алкогольное поражение сердца имеет достаточно четкую стадийность развития клинических проявлений болезни.

Патологоанатомическое исследование алкогольного сердца выявляет увеличение его размеров с неравномерной гипертрофией стенок желудочков, утолщение отдельных участков эндокарда по типу фиброапастоза, интерстициальный и периваскулярный фиброз, необильную клеточную инфильтрацию, характерную для хронического воспаления, дистрофические и атрофические изменения мышечных волокон с вакуолизацией, исчезновением поперечной исчерченное и пикнозом ядер.

При гистохимических исследованиях отмечается скопление нейтральных липидов в мышечных волокнах; содержание дегидрогеназ и оксидаз уменьшено. Электронная микроскопия выявляет дегенеративные изменения митохондрий мышечных волокон.

Разнообразные болевые ощущения в области сердца — частая жалоба больных алкоголизмом и одно из основных субъективных проявлений алкогольной кардиомиопатии. Боль обычно появляется на следующий день после алкогольного эксцесса, а чаще после нескольких дней злоупотребления алкоголем, на выходе больного из запоя. Боль при этом локализуется в области соска, верхушки сердца, иногдазахваты-вает всю предсердечную область. Обычно боль проявляется постепенно, исподволь, бывает ноющей, тянущей, колющей; иногда больные жалуются на ощущения жжения в этой области. Появление боли не связано с физической нагрузкой. Боль лишена характерной для стенокардии приступообразное™, т. е. четкости появления и исчезновения, почти никогда не располагается за грудиной и не носит характер сжимающей, сдавливающей. В отличие от стенокардии нитроглицерин не купирует боль, которая может длиться часами и сутками и обычно сочетается с жалобами больного на чувство нехватки воздуха, неполноты и неудовлетворенности вдохом, сердцебиение, похолодание конечностей. Таким образом, расспрос позволяет уточнить характер болевого синдрома, исключить его ангинозный характер (стенокардию, инфаркт миокарда) и отнести боль к разряду кардиалгий.

Больной часто суетлив, многословно излагает разнообразные жалобы, что существенно отличается от скупых описаний коронарным больным приступа стенокардии. Лицо обычно гиперемировано, кожа лица, туловища, конечностей влажная. Характерны крупный тремор рук, иногда ознобопо-добный гиперкинез.

Кардиалгия как основное проявление алкогольного поражения сердца чаще встречается при I стадии алкоголизма и на этапе бытового пьянства. Хотя вся симптоматика носит функциональный характер, эхокардиографическое исследование выявляет у этих больных начальные признаки гипертрофии желудочков сердца. Подобные начальные изменения сердца следует отнести к-l стадии алкогольной кардиомиопатии. Прекращение пьянства на этой стадии ведет к полному выздоровлению.

Болевые ощущения при алкогольной кардиопатии обычно сочетаются с изменениями электрокардиограммы—важнейшим диагностическим критерием заболевания. Изменения электрокардиограммы при алкогольной кардиомиопатии касаются как предсердного, так и желудочкового комплекса. Кроме того, электрокардиографическое исследование позволяет уточнить характер нарушения ритма и является единственным методом обнаружения нарушения проводимости.

Изменения предсердного комплекса чаще всего заключаются в появлении расширенных расщепленных зубцов Р\ „ или высоких Р_|( ,„ типа Р—pulmonale, т. е. изменения предсердного комплекса аналогичны наблюдаемым при перегрузке левого или правого предсердия. Последний вариант изменений должен оцениваться с учетом нередкого наличия у боль-ных хроническим алкоголизмом легочной патологии (хронического бронхита, эмфиземы легких, пневмоскпероза). В то же время возможность повышения предсердного давления при воздействии алкоголя подтверждается как данными поликардиографического исследования, так и результатами прямой катетеризации сердца.

Для алкогольной кардиомиопатии особенно характерны изменения конечной части желудочкового комплекса, сегмента ST, и зубца Г в виде депрессии сегмента ЗГниже изолинии, появления патологического высокого, двухфазного, изоэлект-рического или отрицательного зубца Г. Изменения электрокардиограммы, касающиеся предсердного комплекса и высоты зубца Т, очень изменчивы и нередко регистрируются'только в первые дни, а иногда и в первые сутки после алкогольных эксцессов. Высокий зубец Гв грудных отведениях—обычно наименее стойкий электрокардиографический признак, высота зубца обычно соответствует величине синусовой тахикардии и нормализуется вместе с исчезновением последней. Депрессия сегмента 5Ги отрицательный зубец 7 сохраняются дольше, иногда в течение нескольких недель или месяцев.

Изменения электрокардиограммы требуют очень осторожной оценки, так как аналогичные электрокардиографические сдвиги наблюдаются при ишемической (коронарной) болезни сердца. Формулировка электрокардиографического заключения должна производиться с учетом клинической картины болезни, иногда заключение может быть дано только после повторного электрокардиографического исследования в динамике.

Однако достаточно яркая картина алкогольной кардиопа-тии с соответствующими вегетативными расстройствами, анамнестические данные, отсутствие клиники коронарной болезни с приступами стенокардии позволяют правильно распознавать характер патологии сердца.

Алкогольная кардиомиопатоя может проявляться острыми нарушениями ритма, пароксизмами мерцания предсердий или тахикардии. Пароксизмы аритмии развиваются всегда после алкогольных эксцессов, при этом приступы нарушений ритма нередко повторяются неоднократно. Связь аритмии со злоупотреблением алкоголем обычно четко прослеживается и самими больными. В генезе пароксизмальных нарушений ритма при алкогольной кардиопатии, помимо токсического воздействия этанола на миокард, следует учитывать симпатико-тоническое действие алкоголя.

Пароксизмы аритмии у этих больных требуют проведения прежде всего дезинтоксикационной терапии, так как обычно после выведения метаболитов этанола восстанавливается правильный ритм сердца и только у части больных возникает необходимость активной антиаритмической терапии. Иногда пароксизмы мерцания сопровождаются острой левожелу-дочковой недостаточностью с типичной клинической картиной сердечной астмы. У некоторых больных алкогольная кар-диомиопатия осложняется постоянной формой мерцания предсердий.

Следует подчеркнуть, что выявление нарушений ритма, особенно у молодых мужчин при отсутствии иной патологии сердца (порок, тиреотоксическая дистрофия, постинфарктный кардиосклероз), требует включения в дифференциально-диагностический ряд алкогольной кардиомиопатии. Целенаправленный расспрос в этих случаях позволяет уточнить связь нарушения ритма со злоупотреблением алкоголем.

Больных с преходящими изменениями ЭКГ, быстрым в течение 5—7 дней восстановлением нормального ее рисунка и с пароксизмами нарушений ритма без выраженных признаков сердечной недостаточности заболевание можно отнести ко II степени алкогольной кардиомиопатии. Прекращение пьянства и на этой стадии болезни ведет к практическому выздоровлению.

Дистрофия миокарда и кардиосклероз, развивающиеся при алкогольной кардиомиопатии и составляющие ее морфологическую основу, могут сопровождаться нарушением сократительной способности миокарда и появлением симптомов сердечной недостаточности. Более того, исследование ге-модинамических показателей у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом без явных симптомов поражения сердца, выявляет достоверное уменьшение минутного объема сердца, повышение конечного диастопическсто давления в левом желудочке, снижение сократительной функции миокарда. Эти данные позволяют говорить о доклинических нарушениях сердечней деятельности при хроническом алкоголизме.

Ранними проявлениями сердечной недостаточности при алкогольной кардиомиопатии служат стойкая тахикардия и одышка при физической нагрузке, не соответствующая возрасту больного и не объяснимая легочной патологией. О вероятной алкогольной кардиопатии и начальной сердечной недостаточности следует думать уже в тех случаях, когда после 7—10-дневного воздержания у больного сохраняется тахикардия свыше 90—100 в 1 мин. Если при этом небольшая физическая нагрузка вызывает появление заметной одышки, то наличие сердечной недостаточности становится очевидным.

Раннее выявление алкогольной кардиомиопатии, осложненной сердечной недостаточностью, имеет очень важное значение, так как на первых этапах простое длительное воздержание, отказ от пьянства ведет к улучшению сократительной функции сердца. Однако чаще в этих случаях приходится прибегать к применению сердечных гликозидов, которые обычно дают хороший компенсирующий эффект. У больных с сердечной недостаточностью при алкогольной кардиомиопатии, как правило, выявляются стойкие изменения ЭКГ и нередко постоянная форма мерцания предсердий. У подобных больных можно диагностировать III стадию алкогольной кардиомиопатии.

Продолжающееся пьянство, как правило, ведет к постепенному нарастанию сердечной недостаточности, усилению одышки при физической нагрузке, появлению одышки в покое и приступов удушья, стойкой тахикардии, развитию отеков, а иногда и водянки полостей. Размеры сердца увеличиваются, появляется ритм галопа, нередко из-за дилатации сердца и относительной недостаточности митрального клапана на верхушке сердца выслушивается систолический шум. При сердечной недостаточности обычно пульсовое давление снижается в основном за счет повышения диастолического давления. При рентгенологическом исследования выявляют увеличение желудочков сердца, расширение сосудистых теней корней легкого, сердце рентгенологически нередко принимает шарообразную форму. Больные в этот период имеют типичный вид тяжелых декомпенсированных больных с отеками, нередко асцитом, синюхой, принимают вынужденное возвышенное положение. Подобным больным необходима энергичная кардиотоническая и диуретическая терапия по всем правилам лечения больных с тяжелой сердечной недостаточностью при обязательном условии категорического отказа от приема любых доз алкоголя. Следует учитывать, что у этих больных чувствительность к сердечным гликозидам нередко повышена, а терапевтический диапазон последних соответственно сужен. Из диуретических средств следует применять препараты с минимальным калийурезом. Наличие белкового дефицита и гиповитаминоза В требует назначения в комплексной терапии анаболических гормонов, витаминов группы В. Эти больные с дистрофической, по существу застойной сердечной недостаточностью находятся в IV стадии алкогольной кардиомиопатии.

ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ. Специфическое алкогольное поражение органов дыхания, дыхательных путей и легочной ткани проявляется трахеобронхитом, развитием пневмосклероза и эмфиземы легких. Поражение бронхо-легочной системы ббус-ловлено непосредственным токсическим влиянием выделяющегося через дыхательные пути алкоголя и продуктов его распада на эпителий бронхов и альвеолярную стенку, а также сопутствующими хроническому алкоголизму нарушениями сосудистой проницаемости и сосудистого тонуса. Поражение легких у алкоголиков встречается в 3—4 раза чаще, чем у людей, не злоупотребляющих алкоголем. Кроме того, токсический алкогольный трахеобронхит способствует вторичной микробной и вирусной инфекции дыхательных путей и легких.

Патоморфологическое исследование легких при хронической алкогольной интоксикации обнаруживает утолщение и склероз стенки сосудов, периваскулярную клеточную инфильтрацию с разрастанием соединительной ткани. Весьма характерно переполнение кровью капилляров и мелких вен, нередко сочетающееся с кровоизлиянием в паренхиму легких, слизистую оболочку бронхов и трахеи, висцеральную плевру. Сосудистые нарушения неизменно сочетаются со склеротическими процессами в интерстициальной ткани легких и атрофией легочной паренхимы. Параллельно развивается токсический алкогольный трахеобронхит, для которого характерно повреждение эпителия слизистой оболочки бронхов с атрофическими и деструктивными процессами, вовлечением перибронхиальной ткани.

Наиболее частая жалоба больных с алкогольным поражением органов дыхания—кашель; особенно мучителен утренний кашель после алкогольных эксцессов накануне. Кашель чаще сопровождается выделением скудной, довольно вязкой мокроты. Нередко кашель сочетается с экспираторной одышкой, усиливающейся при физической нагрузке. Присоединение одышки свидетельствует о развитии дыхательной недостаточности, обусловленной нарушением бронхиальной проходимости, эмфиземой легких и пневмосклерозом.

При объективном исследовании больных обнаруживаются характерные для хронических неспецифических заболеваний легких симптомы: цилиндрическая или бочкообразная грудная клетка, коробочный перкуторный звук над легкими, жесткое дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие хрипы. Бронхит у алкоголиков обычно сочетается с хроническими атрофическими фарингитом и ларингитом, что обусловливает характерную охриплость голоса.

Указанная совокупность симптомов у больных с изменениями психики, настораживающими в отношении алкоголизма, требует учета возможности алкогольного происхождения легочной патологии.

Изучение функции внешнего дыхания у больных хроническим алкоголизмом позволило установить достоверное снижение максимальной вентиляции легких и коэффициента использования кислорода при увеличенном минутном объеме дыхания.

Связывать легочную патологию у алкоголиков только с токсическим воздействием алкоголя и продуктов его распада трудно в связи с тем, что большинство больных еще много курят, и, следовательно, бронхит может рассматриваться отчасти как бронхит курильщиков. Кроме того, большое значение имеет подверженность алкоголиков простудным заболеваниям как вследствие снижения сопротивляемости организма, наблюдаемого при алкоголизме, так и потому, что в состоянии опьянения больные плохо одеваются, нередко лежат на-земле. Указанные сочетания — предпосылки частых обострений бронхита, нарастания дыхательной недостаточности и формирования хронического неспецифического заболевания легких.

Следует учитывать также, что лица, страдающие ал коголизмом, в 4—5 раз чаще других болеют воспалением легких, причем пневмонии протекают у них очень тяжело, нередко с абсцедированием, часто осложняются сосудистым коллапсом и отеком легких. Пневмония у алкоголиков всегда опасна возможностью возникновения на высоте болезни белой горячки, что еще больше утяжеляет состояние больного.

Нередко даже при условии своевременно начатого энергичного лечения не удается добиться полного разрешения пневмонии у больных алкоголизмом. В некоторых случаях длительная терапия с ранним применением физиотерапевтических методов не предупреждает исхода пневмонии в очаговый пневмосклероз. Острые пневмонии, крупозные и очаговые, наряду с множественными геморрагиями в легких («апоплектическими» очагами) являются наиболее частой соматической патологией, обнаруживаемой на вскрытии в случае смерти при остром алкогольном делирии.

ЖЕЛУДОК. Хронический алкоголизм неизменно сопровождается поражением слизистой оболочки желудка, нарушением его секреторной и моторной функции, проявляющимися картиной алкогольного гастрита. Патоморфологические исследования с применением биопсии слизистой оболочки желудка выявили различные формы и стадии хронического гастрита вплоть до атрофического с метаплазией эпителия, причем глубина поражения железистого аппарата и эпителия слизистой оболочки желудка зависит в основном от давности злоупотребления алкоголем.

На ранних стадиях алкоголизма могут иметь место повышение кислотности желудочного сока и изжога, однако в дальнейшем снижается как кислотообразующая, так и переваривающая функции желудка, причем выработка пепсина нарушается при алкоголизме раньше и в большей степени.

Вместе с секреторной обычно нарушается и моторная функция желудка. При повышении кислотности желудочного сока замедляется эвакуация из желудка. Понижение секреторной способности сочетается, а отчасти и является причиной ускоренной эвакуации содержимого из желудка.

Нарушение моторной функции проявляется, помимо того, несостоятельностью кардии, что ведет к рефлюксэзофагату, который усугубляется непосредственным воздействием алкоголя на слизистую оболочку пищевода.

Очень важно, что после прекращения приема алкоголя восстанавливаются морфологическая структура слизистой оболочки желудка и его секреторная функция.

Разнообразные ощущения диспепсического характера, в том числе обусловленные хроническим алкогольным гастритом,— весьма частая причина обращения лиц, страдающих алкоголизмом, к терапевту.

Наиболее часто у больных алкогольным гастритом наблюдается утренняя рвота, мучительная, повторная, обычно скудным содержимым, слизью, иногда не приносящая облегчения больному. Для алкоголизма вообще характерно исчезновение рвотного рефлекса на прием больших, зачастую токсических доз алкоголя и в то же время появление утренней рвоты натощак—важнейшего симптома алкогольного гастрита. Утренняя рвота обычно сочетается с тупой болью в подложечной области, чувством распирания в ней, отрыжкой, неприятным вкусом во рту. Упорная рвота при измененной слизистой оболочке желудка и нарушении его моторной функции может явиться причиной развития синдрома Маллори — Вейсса, разрывов слизистой оболочки кардии с обильным желудочным кровотечением.

Болевая симптоматика при алкогольном гастрите редко выступает на первый план среди разнообразных жалоб больного на диспепсические расстройства. Довольно типично для этих больных отсутствие аппетита, особенно утренняя анорексияпри довольно сильной жажде. При осмотре обращают на себя внимание изменения языка: обычно он суховат, обложен грязным серовато-коричневым напетом. Пальпация живота нередко умеренно болезненна в подложечной области.

Следует учитывать ульцерогенный эффект алкоголя: однократный прием больших доз этанола является одной из причин развития геморрагического и эрозивного гастрита.

Многолетнее злоупотребление алкоголем является фактором, провоцирующим обострение и тяжелое течение язвенной болезни.

Нарушение пищеварительной функции желудка у больных алкогольным гастритом сопровождается обычно расстройством стула, чаще поносом в период запоя и после него, реже запорами, иногда чередованием поносов и запоров. Расстройства стула, кроме того, связаны с развивающимся обычно у этих больных энтероколитом и нарушением внешнесекретор-ной функции поджелудочной железы.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА. Значение алкоголя в происхождении острого и хронического панкреатита хорошо установлено. Злоупотребление алкоголем как причина острого панкреатита наблюдается примерно в 50% всех случаев панкреатита. Этот процент среди больных острым панкреатитом молодого возраста до 39 лет еще более возрастает. Более того, развитие панкреатита у молодого мужчины, не страдающего патологией желчных путей, должно наводить врача в первую очередь на мысль о вероятной алкогольной этиологии поражения поджелудочной железы.

В происхождении острого и хронического панкреатита при алкоголизме, помимо токсического действия алкоголя на паренхиму железы и нарушения нервной регуляции, имеют значение нарушение проходимости панкреатического протока и повышение внутрипанкреатического давления вследствие отека слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и дуоденального сосочка и антиперистальтических движений с забросом содержимого кишки в панкреатический проток. Определенную роль играет повышение сосудистой проницаемости с периваскулярной плазмо- и геморрагией, характерное для алкоголизма.

Для острого панкреатита алкогольной этиологии типичны приступы резчайшей боли в подложечной области; боль настолько интенсивна, что, несмотря на алкогольное опьянение и снижение болевой чувствительности, больные кричат, стонут, пытаются изменить положение тела. Боль иногда сразу приобретает опоясывающий характер и обычно сопровождается повторной многократной рвотой. Пальпация живота в верхних отделах резко болезненна, хотя живот в первые часы болезни остается мягким. Лабораторные исследования выявляют лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, высокую активность амилазы (диастазы) мочи. Иногда при деструктивных формах панкреатита, панкреонекрозе довольно быстро развивается глубокий коллапс.

Больные подлежат экстренной госпитализации в хирургическое отделение; наличие хронического алкоголизма и состояние опьянения у больных не должны помешать выявлению такой грозной абдоминальной катастрофы, как острый панкреатит. Наоборот, приступ острой боли в подложечной области у алкоголика должен всегда заставлять думать о возможности панкреатита.

Нередко у больных алкоголизмом при остром панкреатите возникает алкогольный делирий, что должно учитываться при госпитализации. В то же время необходимо иметь в виду, что делирий может развиться при остром панкреатите до помещения больного в психиатрический стационар. Распознавание любой патологии у бального с делирием крайне трудно, а панкреатита—особенно. Поэтому нужно тщательно пальпировать живот у этих больных необязательно определять активность амилазы (диастазы) мочи в разных порциях.

Хронический панкреатит алкогольной этиологии проявляется болевой и диспепсической симптоматикой, выраженной в разной степени. Основная жалоба больных—болевые ощущения в подложечной и околопупочной областях. Чаще это тупая постоянная боль, ощущение распирания и дискомфорта в верхнем отделе живота. Боль обычно усиливается после алкогольных эксцессов, погрешностей в диете, при приеме жирной пищи, переедании. При рецидивирующей форме хронического панкреатита на фоне постоянной тупой боли возникают приступы острой боли в подложечной области, принимающей нередко опоясывающий характер. По интенсивности боль во время приступа существенно не отличается от боли при остром панкреатите. Обычно она сочетается с выраженной в разной степени болезненностью при пальпации в подложечной и мезогастрапьной областях. Больных хроническим алкогольным панкреатитом обычно беспокоят понижение аппетита, тошнота, расстройство стула.

Микроскопическое исследование капа выявляет значительное количество жира и непереваренных мышечных волокон. Диспепсические расстройства у этих больных связаны в первую очередь с нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Хронический панкреатит алкогольной этиологии чаще всего встречается улиц, длительно страдающих алкоголизмом. Обычно хронический панкреатит развивается после 10 лет злоупотребления алкоголем, у женщин этот срок сокращается в 1,5 раза.

Разновидностью хронического алкогольного панкреатита является кальцифицирующий панкреатит, происхождение которого объясняется тем, что алкоголь повышает содержание белка в панкреатическом соке и преципитацию его в протоках поджелудочной железы. Белковые пробки в ряде случаев задерживаются в протоке и кальцифицируются, образуя камни. Локальное закрытие протоков вызывает повреждение долек железы вплоть до лобулярных некрозов и формирование множественного псевдокистозного перерождения поджелудочной железы. При этом пальпируемые бугристые образования требуют исключения их опухолевого происхождения. Большую помощь в распознавании этой патологии оказывает ультразвуковое исследование поджелудочной железы, четко демонстрирующее кистозный характер патологических образований.

Лечение хронического панкреатита алкогольной природы требует прежде всею отказа от приема алкоголя. Необходимо соблюдать диету, полноценную по белковому и витаминному составу, с исключением жирных и острых блюд. Питание должно быть дробным, 5—- 6 раз в сутки. Показаны витамины группы В, никотиновая кислота. При недостаточности внешнесекреторной функции железы необходимо заместительное назначение панкреатина по 6—8 г в сутки или его аналогов.

Поражение поджелудочной железы при алкоголизме иногда приводит к нарушению функции островкового аппарата — инсулярной недостаточности. Чаще эта недостаточность носит скрытый характер и выявляется при проведении проб с сахарной нагрузкой. Иногда наблюдается клиническая картина нетяжелого сахарного диабета.

ПЕЧЕНЬ. Алкогольный цирроз печени известен со времен классического описания его R.Laennec (1819). В настоящее время алкоголизм является основным этиологическим фактором, обусловливающим развитие цирроза неинфекционной природы.

В патогенезе поражения печени при алкоголизме (алкогольной гепатопатии) основное значение имеет прямое токсическое действие этанола на гепатоцит, вызывающее его функциональную метаболическую перегрузку, дистрофию и некроз. Биопсия печени (чрескожная или при лапароскопии) позволила подробно изучить морфологию алкогольной гепатопатии и динамику процесса.

Поражение печени включает алкогольную дистрофию (белковую и жировую), алкогольный гепатит и цирроз.

Алкогольная жировая дистрофия печени проявляется умеренным увеличением печени без существенных нарушений функции. Белковая дистрофия свидетельствует о более глубоком поражении гепатоцита и нередко является предстади-ей некроза клетки. Алкогольная дистрофия является обратимой, отказ от приема алкоголя ведет к полному восстановлению нормальной структуры гепатоцита.

Алкогольный гепатит может протекать латентно по типу хронического персистирующего с постепенным формированием цирроза либо по типу острого алкогольного гепатита с некрозами печеночной ткани. Хотя в большинстве случаев алкогольный гепатит развивается на фоне дистрофии печени, являясь стадией, предшествующей формированию цирроза, в некоторых случаях он может развиваться как на фоне интактной ранее печени, так и на фоне сформировавшегося цирроза.

Клиническая картина хронического алкогольного гепатита в большинстве случаев отличается доброкачественностью течения, характерной для персистирующих гепатитов вообще. Отмечается гепатомегалия, иногда незначительная преходящая гипербилирубинемия, гипоальбуминемия при увеличенном содержании у-глобулинов. Такие признаки, как эритема ладоней, сосудистые звездочки на коже, чаще свидетельствуют о формировании цирроза печени. Важно подчеркнуть, что длительное воздержание от приема алкоголя, как правило, ведет к регрессу заболевания.

Острый алкогольный гепатит развивается чаще у больных с длительным алкогольным анамнезом вскоре после употребления значительной дозы алкоголя. Начало заболевания острое: исчезает аппетит, появляются тошнота, рвота, боль в подложечной области и правом верхнем квадранте живота. Боль в животе иногда столь интенсивна, что у больных подозревают острую хирургическую патологию органов брюшной полости. Одновременно отмечаются ломота в теле, боль в мышцах, поясничной области, повышается температура до 38—38,5 °С. Вскоре, через 1—2 дня, появляются желтуха, имеющая все признаки паренхиматозной, кожный зуд. Печень обычно увеличена, нередко плотной консистенции, пальпация ее болезненна при мягком животе. Иногда увеличивается селезенка и появляются ранние признаки портальной гипер-тензии, включая асцит. Последние симптомы чаще наблюдаются в случаях острого алкогольного гепатита на фоне цирроза печени. В крови обычно обнаруживаются нейтрофиль-ный лейкоцитоз вплоть до лейкемоидной реакции, повышение СОЭ, иногда анемия. Весьма характерна гипербилирубинемия, причем длительное и особенно нарастающее повышение уровня билирубина считается обычно неблагоприятным и прогностическим признаком. Активность аланин- и аспартатаминотрансферазы (АлАт и АсАТ) обычно значительно повышена —до 300 ед. и более. У больных постоянно обнаруживаются гипоальбуминемия и повышение содержания гамма-глобулинов сыворотки.

Морфологически острый алкогольный гепатит выражается центролобулярным некрозом, характерно появление алкогольного гиалина; в зоне некроза и перипортапьных пространствах обычно выражена лейкоцитарная инфильтрация. Воспалительная инфильтрация обычно ведет к развитию фиброзной ткани вокруг зоны некроза.

В дифференциальной диагностике алкогольного гепатита существенное значение имеют анамнестические сведения о многолетнем злоупотреблении алкоголем и алкогольном эксцессе незадолго до заболевания. Кроме того, обычно у больных имеются и другие висцеропатии или неврологические проявления алкоголизма. Нередко острый алкогольный гепатит, особенно осложненный нарастающей печеночной недостаточностью, сопровождается психотическим состоянием по типу делирия, при этом имеется большая опасность последующего развития комы.

Течение острого алкогольного гепатита определяется распространенностью некрозов печеночной ткани и варьирует от легких стертых форм, протекающих без выраженной интоксикации и желтухи, до тяжелых с клинической картиной no-дострой желтой дистрофии печени, заканчивающихся смертью от печеночной недостаточности. В значительной степени прогноз зависит от соблюдения больным режима полного отказа от приема алкоголя.

Продолжающаяся алкоголизация обычно ведет к прогрес-сированию болезни и смерти от гепатаргии.

Динамическое лапароскопическое наблюдение за больными, перенесшими острый алкогольный гепатит, и повторные биопсии печени обнаруживают формирование на месте некрозов мелких рубцов, массивные некрозы ведут к развитию через несколько месяцев постнекротического цирроза печени.

Алкогольный цирроз — заключительная стадия поражения печени при хроническом алкоголизме. Морфологически алкогольный цирроз может иметь черты портального. В этих случаях он обычно формируется через стадию дистрофии, и нередко при изучении биопсийного материала хорошо прослеживаются варианты Сочетаний дистрофии с различными стадиями цирротического процесса. Цирроз как исход острого алкогольного гепатита, особенно повторного, носит характер постнекротического. Нередко цирроз бывает смешанным, т. е. для него могут быть характерны черты портального и постнекротического.

В последние годы установлено, что «циррогенной» дозой является ежедневное употребление 60 г и более этанола в день в среднем в течение 10 лет. Доказано, что риск развития цирроза печени у злоупотребляющих алкоголем в течение 15 лет в 8 раз выше, чем улиц с алкогольным анамнезом в течение 5 лет.

Клиническая картина цирроза печени достаточно характерна. Больные жалуются на постоянную тупую боль в правом верхнем квадранте живота, чувство распирания, нередко ощущение горечи во рту. Обычно отмечаются типичные симптомы цирроза: умеренная иктеричность склер, сосудистые звездочки на коже, эритема ладоней, гинекомастия, кровоточивость, макроцитарная анемия. Печень обычно увеличена, плотная; увеличение селезенки менее характерно. Нередко имеют место выраженные признаки портальной ги-пертензии: асцит, варикозное расширение вен пищевода, осложненное кровотечением.

Большинство больных — мужчины с многолетним алкогольным анамнезом. Обострения болезни и ухудшение состояния, рецидивы желтухи по времени обычно совпадают с алкогольными эксцессами и развиваются после периода запоя.

Лабораторное исследование выявляет ряд грубых функциональных нарушений, обусловленных поражением печеночной паренхимы. У больных может обнаруживаться умеренное повышение уровня билирубина сыворотки, изменение белкового профиля: гипоальбуминемия и гиперглобулинемия; страдает антитоксическая функция печени, закономерно снижается уровень протромбина крови. Нередко нарушается образование гликогена в печени, что в сочетании с поражением инсулярного аппарата поджелудочной железы может приводить к значительным сдвигам в углеводном обмене диабетического характера.

Цирроз печени при продолжающемся злоупотреблении алкоголем течет обычно неблагоприятно, быстро нарастает функциональная недостаточность печени, развивается портальная гипертензия, отечно-асцитический синдром, рано появляется печеночная энцефалопатия. Алкогольные эксцессы — одна из частых причин обострения болезни, декомпенсации процесса, нарастания печеночной недостаточности и при циррозах печени первично неалкогольного происхождения (после гепатита, малярии, бруцеллеза и др.).

3. СРОКИ ПЛАНОВЫХ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ ПРИВИВОК

4. ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ИНКУБАЦИОННОГО ПЕРИОДА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Продолжение

У больных хроническим алкоголизмом и циррозом печени в период нарастающей печеночной недостаточности с печеночной энцефалопатией нередко возникают психозы с психомоторным возбуждением, галлюцинациями. Развитие психоза у больного с циррозом — неблагоприятный симптом, предвестник надвигающейся печеночной комы. Подобные больные по своему соматическому статусу слишком тяжелы для психиатрических больниц, а по психическому состоянию не соответствуют возможностям терапевтического стационара. Они подлежат переводу в специализированные психосоматические отделения, где им осуществляют энергичную дезин-токсикационную терапию.

Лечение поражения печени при алкоголизме требует категорического отказа от употребления алкоголя. При этих условиях дистрофия печени подвергается обратному развитию. Полное воздержание от приема спиртных напитков и постельное содержание больного с нетяжелым алкогольным гепатитом также ведут к выздоровлению. Питание должно быть полноценным по составу белков, углеводов и витаминов. При наличии печеночной недостаточности количество белков должно быть ограничено. В период обострения гепатита, приобретающего характер агрессивного, при быстрой прогредиен-тности болезни показана в комплексе лечебных мероприятий интенсивная терапия кортикостероидными гормонами: пред-низолоном, триамцинолоном и др. Нарастающая печеночная недостаточность с симптомами энцефалопатии требует энергичной дезинтоксикационной терапии, включающей капельное внутривенное введение маннитола, большихдоз витаминов группы В и С, кортикостероидных гормонов, раствора солей калия.

ПОЧКИ. Поражение почек при алкоголизме относится к токсическим нефропатиям; ведущим звеном патогенеза является поражение клеток почечной паренхимы этанолом и продуктами его метаболизма. Ранней формой поражения почек является острая токсическая нефропатия (токсический не-кронефроз), возникающая обычно вслед за значительным алкогольным эксцессом и проявляющаяся небольшой проте-инурией и микрогематурией. Морфологические изменения минимальны и заключаются в дистрофии эпителия канальцев. Течение этой формы благоприятное, обычно на 5—6-й день воздержания от приема алкоголя состав мочи нормализуется. Развитие почечной недостаточности при острой токсической нефропатии наблюдается крайне редко. Рецидивирующее течение алкогольной нефропатии может осложниться присоединением мочевой инфекции и развитием хронического пиелонефрита с соответствующей клинической картиной.

Кроме этих форм, у больных с длительным алкогольным анамнезом поражение почек нередко приобретает характер хронического гломерулонефрита с прогрессирующим течением и развитием почечной недостаточности. Алкогольная этиология выявляется у 12% больных хроническим гломеруло-нефритом. Морфологически алкогольный нефрит чаще является мезангиопролиферативным.

Клиническая картина алкогольного гломерулонефрита зависит от его формы, могут наблюдаться значительная про-теинурия с нефротическим синдромом, безболевая гемату-рия, реже артериальная гипертензия. Следует подчеркнуть, что алкогольный гломерулонефрит обычно выявляется у больных наряду с другими висцеропатиями, циррозом печени, алкогольной кардиомиопатией, поражением нервной системы.

КРОВЬ. Нарушение кроветворения при алкоголизме имеет сложный патогенез. Токот еское воздействие этанола на зрит-роидные клетки ведет к мегалобластозу, который выявляется у 29—37% больных алкоголизмом с анемией. При этом у большинства больных уровень фолатов в эритроидных клетках не понижен. Одним из вариантов мегалобластной анемии у алкоголиков является сидеробластная анемия, при которой в периферической крови обнаруживаются макроциты и гипох-ромные микроциты, анизо- и пойкипоцитоз.

Другой причиной анемии у больных алкоголизмом являются обусловленные циррозом печени укорочение срока жизни эритроцитов и кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка.

Токсическое воздействие алкоголя на гемопоэз может проявиться развитием нейтропении, наблюдаемой у 5% больных алкоголизмом. Лейкопения является одной из причин снижения сопротивляемости организма и тяжелого течения инфекций, в частности пневмоний, у больных алкоголизмом, нередкого развития у них септических осложнений.

5. ИЗОЛЯЦИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЬНЫХ И ЛИЦ, ОБЩАВШИХСЯ С НИМИ

Продолжение

Продолжение

Продолжение

Продолжение

Продолжение

Продолжение
 

Продолжение
 

Продолжение
 

Продолжение
 

Продолжение
 

Продолжение
 

Продолжение
 

Продолжение
 

Продолжение
 

6. ДЕЗИНФЕКЦИОННЫЕ СРЕДСТВА

Порядок применения дезинфицирующих средств при текущей дезинфекции. Белье кипятят 15 мин в 2% растворе натрия п/адрокарбоната (сода) или замачивают в дезинфицирующем растворе из расчета 4 л на 1 кг сухого белья (белье должно быть полностью погружено в раствор); по окончании экспозиции (см. табл. I —IV к приложению 6) белье стирают и прополаскивают.

Столовую посуду освобождают от остатков пищи, моют или кипятят в 2% растворе соды 15 мин или погружают в дезинфицирующий раствор. В среднем расходуется 2 л раствора на комплект посуды (чашка, блюдце, глубокая и мелкая тарелки, чайная и столовая ложки, вилка и нож).

Игрушки (пластмассовые, резиновые, деревянные, металлические) моют горячим 2% раствором соды или погружают в емкость, заполненную дезинфицирующим раствором, ко-

торую закрывают, препятствуя всплытию игрушек, или протирают их ветошью, смоченной в растворе дезсредств. Металлические игрушки не обрабатывают растворами, вызывающими коррозию.

Помещения (пол, стены, двери) и предметы обихода орошают раствором дезсредства из расчета 300 мл/м² или протирают смоченной в нем ветошью (средний расход при этом 200 мл/м²).

Сантехнические установки (унитазы, раковины, ванны) орошают или протирают дезраствором (500 мл/м²) или протирают дезинфицирующим порошком с последующей промывкой.

Мягкие игрушки, мягкую мебель чистят щеткой, смоченной в дезинфицирующем растворе; при обработке вещей с цветной обивкой следует использовать необесцвечивающие растворы дезинфицирующих средств.

Уборочный инвентарь кипятят в растворе соды или замачивают в растворе дезинфицирующих средств.

Выделения больных засыпают сухими дезинфицирующими средствами или заливают концентрированными растворами.

Большинство дезинфицирующих средств могут оказывать раздражающее действие (при их разведении и распылении) на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз, а некоторые — и на кожу рук. Поэтому при работе с ними следует применять меры индивидуальной защиты (халаты, косынки, резиновые перчатки, очки, респираторы).

Ниже представлены (в алфавитном порядке) характеристики препаратов, применяемых при текущей дезинфекции, а в табл. 1—4—концентрации растворов по разведению препаратов и экспозиции при использовании различных препаратов в зависимости от инфекции и объекта обеззараживания.

Амфолан — водный концентрат катионовых и амфолит-ных поверхностно-активных веществ (30% активно действующего вещества—АДВ), коричневого цвета, с характерным запахом. Сохраняется в закрытой стеклянной и эмалированной таре 2 года. Растворы препарата обладают хорошими смачивающими и моющими свойствами, не коррозируют металлы, не обесцвечивают ярко окрашенные ткани и не снижают их прочности. Эффективен против вегетативных форм бактерий (кроме туберкулеза). Применяется при текущей и заключительной дезинфекции и для профилактической дезинфекции медицинских стационаров. Обеззараживание осуществляют методами погружения, замачивания и протирания (орошение не применяется вследствие обильного пенообра-зования) в концентрациях по АДВ 0,5—2% (1,7—7% по препарату) и с экспозицией 15—60 мин.

Гибитан (хлоргексидин)—прозрачный раствор 20%хлор-гексидина глюконата. Не имеет запаха, хорошо смешивается с водой, обладает моющим действием, стабилен при хранении и особых условий хранения не требует. Обладает выраженной антимикробной активностью в отношении грамотри-цательных и грамположительных микроорганизмов (возбудителей кишечных и капельных инфекций) в вегетативной форуме. В отношении спор малоактивен. Применяют в виде 0,5— 1% водных растворов с экспозицией 30—120 мин при текущей, заключительной и профилактической дезинфекции. 2,5% раствор в 75% спирте применяется для протирания рук (2—3 мин) и обеззараживания аппаратуры и инструментов. Для приготовления 1 л 1% раствора по препарату (0,2% по АДВ) смешивают (в любой посуде) 10 г препарата в 990 мл воды.

Гипс-хлорид натрия (ГХ натрия) и гипохлорид кальция (ГХ кальция) — соли хлорноватистой кислоты. ГХ натрия марки А и Б— прозрачная зеленовато-желтая жидкость (допускается взвесь); содержание активного хлора 17%, ГХ на-трия марки В —жидкость желтоватого или коричневого цвета, содержит 12% (I сорт) и 9,5% (II сорт) активного хлора. ГХ кальция окрашен, содержит примесь взвешенных частиц; I сорт — 10%. II сорт — 8% активного хлора. Растворы ГХ натрия и кальция нестойки и при хранении разлагаются; хранят в закрытых, сухих, прохладных, хорошо проветриваемых помещениях. Применяют взамен хлорной извести, ДТСГК (см. ниже) при текущей, заключительной и профилактической дезинфекции (0,25—1% растворы по активному хлору). Белье, ткани и металлические предметы без коррозионно-стойкого покрытия растворами ГХ не обрабатывают. Для приготовления рабочего раствора ГХ следует руководствоваться приведенной ниже таблицей.

Двутретьосновная соль гипохлорида кальция (ДТСГК) — белый кристаллический порошок с запахом хлора, содержит 50% или 55% активного хлора. Хранится от 2 до 5 лет с образованием небольшого осадка. Эффективен против бактерий и вирусов. Применяется при текущей, заключительной и профилактической дезинфекции, прежде всего грубой (сантехнические установки, места общего пользования и т. д.). Растворы ДТСГК обесцвечивают и портят ткани, коррозируют металлические поверхности, вызывают изменения лакированных поверхностей, поэтом у препарат не рекомендуется применять для обработки дорогих и ярко окрашенных тканей, металлических предметов без коррозионно-стойкого покрытия, лакированных поверхностей и т. д. Вследствие большей активности по сравнению с хлорной известью расход препарата почти вдвое меньше. Разрешен для продажи населению.

Дезам — порошок белого или желтоватого цвета с .запахом хлора. Содержит 13% активного хлора. Хорошо растворяется в воде. Растворы не портят обеззараживаемые предметы. Стабилен. Срок годности 12 мес. Малотоксичен. Активен в отношении вегетативных форм бактерий и вирусов. Применяют при текущей, заключительной и профилактической дезинфекции в концентрации 0,25—1% с экспозицией от 15 мин до 3 ч. Разрешен для продажи населению. В домашних условиях раствор готовят из расчета 1 столовая ложка (25 г) на 5 л воды.

Дезоксон-1 — бесцветная жидкость со специфическим запахом уксуса, содержит 5—8% надуксусной кислоты: хорошо растворим в воде и спирте. Растворы препарата коррозируют изделия из низкосортной стали. При хранении в стеклянной или полиэтиленовой таре при температуре не выше +30 'С сохраняет активность 6 мес. Водные растворы быстро теряют активность и потому используются сразу после приготовления. Обладает высокой активностью в отношении всех форм бактерий, вирусов и грибов. Применяют для текущей и заключительной дезинфекции и стерилизации (1— 2% растворы — 30—120 мин). Растворы готовят в стеклянной, эмалированной или полиэтиленовой посуде.

Дихпор-1 — порошок белого или слегка желтоватого цвета со слабым запахом хлора. В препарате содержится калиевая соль дихлоризоциануровой кислоты (7% в пересчете на активный хлор). Растворимость в воде 10—12%. Активен в отношении вегетативных форм бактерий и вирусов. Обладает отбеливающим действием на белье. Не оказывает кожно-ре-зорбтивного и местно-раздражающего действия. При ингаляции незначительно раздражает органы дыхания. Применяют при текущей и заключительной дезинфекции (растворы 1— 2% концентрации с экспозицией 15—120 мин), в частности для дезинфекции и отбеливания белья. Препарат разрешен для продажи населению.

Д П-2—порошок белого цвета с запахом хлора. Содержит трихлоризоциануровую кислоту; содержание активного хлора —40%. Срокхранения 3 года. Хорошо растворяется в воде. Водные растворы активны в течение суток. Обладает широким спектром активности в отношении бактерий (включая спорообразующие), вирусов и грибов. Применяют при текущей, заключительной и профилактической дезинфекции (0,1— 0,2% растворы при экспозиции 30—120 мин; при сибирской язве — 3—7,5% растворы). Рабочие растворы соответствующей концентрации с учетом исходного содержания активного хлора готовят в эмалированных ведрах, бутылях, баках. Например, при исходной концентрации 35% для приготовления 1 л 0,2% рабочего раствора берут 0,57 п 0,8% — 2,28 г; 1,2%—34,29 г. При исходной концентрации 40% соответственно 0,5; 2,0; 30,77 г.

Калиевая и натриевая соль дихлоризоциануровой кислоты — порошок с запахом хлора. Растворяется в воде без осадка. При хранении стабильна. Водные растворы сохраняют активность в течение 3 сут. Не вызывает видимой коррозии металла, обесцвечивания тканей. Обладает высокой активностью в отношении бактерий, вирусов и грибов. Рабочие растворы препарата готовят в любой посуде, растворяя порошок в воде или 0,5% растворе моющего средства. Приготовленные растворы активны в течение 3 сут. Применяют для текущей и заключительной дезинфекции в больнице.

Лизол (А-санитарный)—буро-коричневая жидкость с резким запахом фенола. Представляет собой смесь фенолов (50%) и жидкого натриевого мыла. Хорошо растворяется в воде (лучше — в подогретой). Водные растворы прозрачны или слегка опалесцируют, обладают маркостью, бактерицидны в отношении вегетативных форм бактерий (кроме туберкулеза), а в 5—10% концентрации обладают и инсектицид-ным действием. Пригодны для текущей и заключительной дезинфекции, прежде всего грубой в тех случаях, когда маркость и остающийся на некоторое время запах не служат препятствием.

Метилсиликат натрия—белый кристаллический порошок без запаха, хорошо растворимый в воде; 2% раствор эффективен в отношении бактерий кишечной группы, обладает также моющими, обеззараживающими и отбеливающими свойствами, не обесцвечивает тканей. Применяют при текущей и заключительной дезинфекции.

Нейтральный гипохлорит кальция (НГК) — порошок белого цвета с содержанием активного хлора 70; 60 и 50% (1,11, ill сорт). При хранении стабилен, сохраняет активность в течение 8 лет. Обладает широким спектром антимикробного действия. Применяют в виде неосветленных и осветленных (полученных после отстаивания в течение 2 ч) растворов, прежде всего для грубой дезинфекции (уборочный инвентарь, нежилые помещения и т. д.).

Ниртан—препарат на основе алкилметиламмония хлорида. Порошок светло-желтого цвета, хорошо растворим в воде. Препарат не меняет свойств в течение 5 лет, его растворы также длительно сохраняют активность; водные растворы слегка мутноваты и слегка пенятся, не коррозируют металлические предметы, не обесцвечивают ткани, обладают хорошими смачивающими и моющими свойствами. Активен (1—3% растворы, экспозиция 15—60 мин) в отношении бактерий (кроме спорообразующих и туберкулезных) и против грибов (3—5% растворы, 30—120 мин). Применяют при текущей, заключительной и профилактической дезинфекции.

Пергидроль — 30% раствор — перекись водорода. Смешивается с водой в любых соотношениях. Водные растворы бесцветны и лишены запаха. Активны в отношении всех форм бактерий и вирусов. Растворы 3—6% концентрации вызывают порчу красок, лаков, эмали. При температуре ниже 15 °С следует применять теплые 30—35% растворы. Применяют для обработки резиновых предметов, при текущей и профилактической дезинфекции и предстерилизационной обработке инструментов в смеси с 0,5% моющихсредств (сул-фонол, «Прогресс», «Лотос», «Астра», «Айна» и др.), что придаст им, кроме дезинфицирующих, и моющие свойства. Для приготовления 1 л 3% раствора берут 1 часть пергидроля и 9 частей воды. Для приготовления 1 л 3% перекиси водорода с 0,5% моющего средства берут 100 г пергидроля (30%) и 5 г моющего средства на 895 мл воды.

Сода — углекислый натрий; 1—2% растворы обладают слабым бактерицидным действием: 2—5% растворы используются для кипячения белья, посуды и инструментов. Сода повышает в растворах точку кипения.

Сульфохлорантин — порошок кремового цвета с умеренным запахом хлора; содержит 15,6% активного хлора. Сохраняет активность в темном сухом помещении в течение года. Рабочие растворы сохраняют ак гивность в течение 24 ч с момента приготовления. Водные растворы обладают моющими свойствами, не портят предметы, не обесцвечивают тканей. В 5—10 раз активнее хлорамина в отношении бактерий и вирусов. Применяют (0,1—0,2% растворы; экспозиции 30—120 мин) для текущей и заключительной дезинфекции. Растворы готовят в любой посуде, растворяя порошок в воде.

Формальдегид, альдегид муравьиной кислоты — газ с удушливым запахом. Растворяется в воде; неудобен в обращении, поэтому применяется в виде 40% водного раствора —формалина. Обладает широким антимикробным спектром действия. Применяют для обеззараживания обуви, тканей, инструментов и т. д., а также (путем выпаривания или экстрагирования) в камерной дезинфекции и при обработке закрытых помещений. Оказывает раздражающее действие на слизистые оболочки глаз и дыхательных путей, поэтому его рекомендуется применять в отсутствие людей.

Хлорамин (монохлорамин Б)—натриевая соль хлорида бензосульфокислоты. Кристаллический порошок белого цвета, иногда сжелтоватым оттенком, со слабым запахом хлора. Обычно содержит 26% активного хлора. В воде растворяется до 20%; стабилен (при хранении в темноте в посуде с хорошо притертой пробкой сохраняется годами), теряя не более 0,1 % активного хлора в год. Высокоактивен против всех видов микроорганизмов (против спор и грибов в активированной форме). Теплые растворы обладают большей активностью. Рабочие растворы (0,2—10%) готовят путем размешивания порошка до полного растворения в воде (лучше подогретой до 50—60 °С). Они сохраняют активность в течение 15 дней. Активированные растворы хлорамина, обладающие значительно большей активностью (за счет быстрого выделения хлора), готовят, добавляя в раствор (после полного растворения порошка хлорамина) активаторы: сопи аммония (хлорид, сульфат или нитрат) или аммиак. Для обеззараживания поверхностей используют оба вида активатора, для дезинфекции погружением—только аммонийные соли. Для приготовления 1 л 1% активированного раствора добавляют 2,6 г аммонийной соли или 0,324 г аммиака (324 г нашатырного спирта, т. е. 10% аммиака). Активированные растворы нестойки, и их применяют сразу после приготовления; растворы 1 % концентрации и выше могут несколько изменить окраску ткани. Все активированные растворы портят и обесцвечивают ткани.

Хлорамин ХБ содержит 24—27% активного хлора. По структуре и свойствам близок к хлорамину Б. Однако его растворы слегка мутные, менее стандартны, обесцвечивают ткани, обои; при распылении раздражают дыхательные пути.

Хлорбетанафтол —темная паста, содержит 33,3% 1-хлор-бета-нафтола в калийном мыле. При хранения при температуре 15—18 °С сохраняет свои свойства 2—3 года; водные эмульсии препарата применяют при текущей и заключительной дезинфекции при кишечных инфекциях, туберкулезе и дерматомикозах (растворы хлорбетанафтола не портят и не обесцвечивают ярко окрашенные ткани и не коррозируют металл). Рабочие растворы готовят путем постепенного смешивания в любой посуде до образования однородной мыльно-пенистой эмульсии (лучше применять воду, подогретую до 50 °С). Растворы хранят 1—1,5месв укупоренных бутылях темного стекла. Для приготовления 10 л рабочего раствора 0,5% концентрации используют 150 г пасты, 4% концентрации —1200 г пасты.
 

Таблица1 Режимы обеззараживания при бактериальных кишечных и капельных инфекциях*¹
 

,¹ Кроме туберкулеза.

² Изделия из химических волокон, не загрязненные выделениями, замачивают в 0,1% растворе хлорамина и сульфохлорантина в течение 40 мин (хгюрамин в очагах кишечных инфекций) или 60 мин; в 2% растворах перекиси водорода с 0,5% моющего средства или формалина — 30 мин.

* Изделия из химических волокон, загрязненные выделениями, замачиваются в 1 % растворе хлорамина В — 60 мин; 0,2% растворе сульфохлорантина — 60 мин при кишечных и 30 мин — при капельных инфекциях; в 2% растворе перекиси водорода с 0,5% моющего средства — 60 Мин; в 2% растворе формалина — 60 мин при кишечных и 40 мин — при капельных инфекциях.
 

„g При температуре 40 °С.

^s Применяется только в очагах кишечных инфекций.

Условные обозначения: К — концентрация препарата в процентах; Э — экспозиция в минутах; ДТСГК — двутрётьоеНовная соль гипохлормта кальция; НГК — нейтральный гипохлорит кальция.
 

Т а б л и ц а II. Режимы обеззараживания при вирусном гепатите и других энтеровирусных инфекциях
 

При t 5O 'С.
 

Хпордезин — препарат на основе калиевой соли дихло-ризоциануровой кислоты. Порошок белого цвета со слабым запахом хлора, содержит 10—12% активного хлора, срок годности (в закрытой таре в сухом помещении) — 1 год. Хорошо растворим в воде. Малотоксичен. Растворы хлордезина прозрачны, обладают моющим действием, не портят обеззараживаемые предметы, высокоактивны против бактерий, вирусов и грибов. Применяют при текущей, заключительной и профилактической дезинфекции (0,5— 2% растворы — 15— 120 мин). Рабочие водные растворы готовят в любой посуде: на 1 л 0,25% раствора 2,5 г препарата.

Хлорная известь — порошок белого цвета с запахом хлора, представляет собой смесь солей кальция. Выпускается с содержанием 35,32 и 26% активного хлора. Обладает сильным окисляющим действием, в связи с чем при применении возможно снижение прочности ткани и коррозия изделий из металла. Нестойкое соединение: даже при правильном хранении (в плотно закрытой, защищенной от коррозии таре в сухом прохладном помещении) потеря активного хлора составляет 1—3% в месяц. Обладает высокой активностью в отношении всех видов микроорганизмов. Применяется в виде осветленных растворов (обычных и активированных), хлор-ноизвесткового молока и в сухом виде.

Для приготовления 1 л 10% основного осветленного раствора 100 г препарата растирают с небольшим количеством воды до состояния кашицы, затем добавляют воды до 1 л, перемешивают до образования однородной взвеси и оставляют в темной стеклянной или эмалированной посуде на 24 ч. После этого осветленный раствор (осадок выпадает на дно) осторожно сливают или профильтровывают в другую посуду. Из

приготовленного основного раствора непосредственно перед применением готовят рабочие растворы нужной концентрации. Для приготовления 1 ведра рабочего раствора 1 % концентрации необходим 1 л 10% основного раствора. Препарат разрешен для продажи населению. Для дезинфекции используют 0,2—5% рабочие осветленные растворы; для грубой дезинфекции (побелка стен, использование в надворных нежилых помещениях и т. д.) применяют 10—20% хлорноизве-стковое молоко, представляющее собой неосветленную взвесь препарата в воде. При туберкулезе, грибковых и других заболеваниях, вызванных устойчивыми возбудителями, применяют активированные осветленные растворы. Для приготовления 10 л активированного осветленного раствора воды добавляют 1 л 10% основного раствора (содержание активного хлора в препарате 32%) и активатор (32 г аммонийной соли или 4 г аммиака). Растворы хлорной извести в больших концентрациях и активированные растворы снижают прочность и обесцвечивают ткани.

Хлорцин — порошок белого цвета с запахом хлора. Действующее начало — натриевая (30%) и калиевая (20%) соль дихлоризоциануровой кислоты. Содержит 11—15% активного хлора. Растворим в воде. Малотоксичен. Растворы бесцветны, не портят предметов. При хранении в сухом помещении в закрытой таре срок годности 12 мес. Активен в отношении вегетативных'форм бактерий и вирусов. Применяют при та-кущей, заключительной и профилактической дезинфекции (концентрация 0,5—1%, экспозиция 1—2 ч). Препарат разрешен для продажи населению. В домашних условиях готовят из расчета 2 столовые ложки (50 г) препарата на 5 л воды.

Промышленностью выпускается также известь белильная, термостойкая — стабильный продукт. При хранении в сухом месте потеря активного хлора в течение 8 лет не превышает 7—9%. Применяют по тем же показаниям, как хлорную известь.
 

Моющие и чистящие препараты с дезинфицирующим действием. Для текущей дезинфекции могут применяться имеющиеся в продаже моющие и чистящие препараты, которые содержат дезинфицирующие средства: —для отбеливания и дезинфекции белья: «Белка», «Дезхлор», «Монокс», «Универсальный», «Уральский»; — для стирки и дезинфекции белья: «Вита», «Сана»; —для мытья и дезинфекции столовой и кухонной посуды: «Посудомой»;

— для чистки и дезинфекции посудохозяйственных и са-нитарно-технических изделий: «Блеск», «Кама», ПЧД, «Санитарный» (1,2, 3);

— для мытья и дезинфекции предметов санитарно-техни-ческого назначения: «Восточная», «Дезинполис», «Деэипон», «Джапита», «Паста дезинфицирующая», «Черноморочка», «Са-нита», «Сосенка»; — для дезинфекции обуви: «Сапожок-74».

Препараты для борьбы с педикулезом. 20% водно-мыльная суспензия бензилбензоата — жидкость с легким ароматическим запахом. Уничтожает вшей во всех стадиях развития. Для приготовления 100 г препарата берут 2 г зеленого (или размельченного хозяйственного) мыла, разводят в 78 мл теплой воды, затем добавляют 20 мл бензилбензоата, тщательно взбалтывают и разливают в плотно закрьь вающуюся тару. Перед употреблением взбалтывают и ватным или марлевым тампоном наносят на волосы или волосистую часть тела (10—30 г на человека) и слегка втирают в кожу. Затем голову повязывают косынкой и через 10 мин (при лобковом) и 30 мин (при головном) педикулезе тщательно смывают проточной водой, после чего волосы моют с мылом или шампунем. После мытья рекомендуется расчесать волосы густым гребешком для удаления погибших насекомых.

5% борная мазь. Наносят на волосистую часть головы 5—25 г на человека (в зависимости от завшивленности и густоты волос). Через 20—30 мин препарат смывают

теплой водой с применением любого моющего средства. Обработку повторяют по показаниям, но не чаще 2 раз в месяц.

Метилацетофос¹ (технический) — желтая или бурая жидкость со специфическим запахом. Содержит 65% чистого метилацетофоса. Применяют в виде водного раствора, дуста, мази, шампуня, мыла с содержанием от 0,5 до 5% активно действующего вещества (АДВ). При платяном педикулезе мягкие вещи замачивают в 0,5% водном растворе на 30 мин, затем прополаскивают и стирают. Верхнюю одежду орошают или обрабатывают щетками, смоченными в 5% растворе. Норма расхода — 350 мл на комплект одежды, 400 мл — на комплект постельных принадлежностей. Волосы обрабатывают мазью, шампунем или мылом из расчета 5—25 г на человека. Затем голову повязывают на 20—30 мин. После окончания экспозиции смывают препарат теплой водой с мылом. Овоцидным действием не обладает.

Бутадион (порошок, таблетки) относится к анальгети-кам, яапяется системным ядом для вшей (на яйца вшей не действует). При невозможности использования других педи-кулоцидов (например, при поражении кожи) в отдельных случаях допускается его применение после еды в течение 2 дней взрослым по 0,15 г 4 раза в день, детям 4—7 лет — 0,05 г, от 8 до 10 лет — 0,08 г и старше 10 лет — 0,12 г 3 раза в день. Детям до 4 лет бутадион противопоказан.

Ниттифор — спирто-водная жидкость, содержащая парметрин (0,5%). Чрезвычайно эффективен против всех форм развития вшей. Ватным или марлевым тампоном, смоченным неразбавленной жидкостью, тщательно протирают волосы и кожу. Голову повязывают косынкой. На обработку головы используют 1 флакон. Через 40 мин голову моют обычным образом. Производится в Венгрии.

Для лиц от 5 лет.
 
 

Таблица III. Режимы обеззараживания при туберкулезе