АНЕВРИЗМА АОРТЫ см. главу «Хирургические болезни».

АНЕВРИЗМА СЕРДЦА см. главу «Хирургические болезни».

АРИТМИИ СЕРДЦА — нарушения частоты, ритмичности и последовательности сокращений отделов сердца. Аритмии могут возникать при структурных изменениях в проводящей системе при заболеваниях сердца и (или) под влиянием вегетативных, эндокринных, электролитных и других метаболических нарушений, при интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях. Нередко даже при выраженных структурных изменениях в миокарде аритмия обусловливается отчасти или в основном метаболическими нарушениями. Перечисленные выше факторы влияют на основные функции (автоматизм, проводимость) всей проводящей системы или ее отделов, обусловливают электрическую неоднородность миокарда, что и приводит к аритмии. В отдельных случаях аритмии обусловливаются индивидуальными врожденными аномалиями проводящей системы. Выраженность аритмического синдрома может не соответствовать тяжести основного заболевания сердца. Аритмии диагностируются главным образом по ЭКГ. Большинство аритмий может быть диагностировано и дифференцировано по клиническим и электрокардиографическим признакам. Изредка необходимо специальное электрофизиологическое исследование (внутрисер-дечная или внутрипищеводная электрография со стимуляцией отделов проводящей системы), выполняемое в специализированных кардиологических учреждениях. Лечение аритмий всегда включает лечение основного заболевания и собственно лротивоаритмические мероприятия.

Нормальный ритм обеспечивается автоматизмом синусового узла и называется синусовым. Частота синусового ритма у большинства здоровых взрослых в покое составляет 60—75 уд/мин.

Синусовая аритмия — синусовый ритм, при котором разница между интервалами R—R на ЭКГ превышает 0,1 с. Дыхательная синусовая аритмия—физиологичное явление, она более заметна (по пульсу или ЭКГ) у молрдыхлиц и при медленном, но глубоком дыхании. Факторы, учащающие синусовый ритм (физические и эмоциональные нагрузки, симпато-миметики), уменьшают или устраняют дыхательную синусовую аритмию. Синусовая аритмия, не связанная с дыханием, встречается редко. Синусовая аритмия сама по себе лечения не требует.

Синусовая тахикардия — синусовый ритм с частотой более 90—100 в 1 мин. У здоровых людей она возникает при физической нагрузке и при эмоциональном возбуждении. Выраженная склонность к синусовой тахикардии — одно из проявлений нейроциркуляторной дистонии, в этом случае тахикардия заметно уменьшается при задержке дыхания. Временно синусовая тахикардия возникает под влиянием атропина, симлатомиметиков, при быстром снижении артериального давления любой природы, после приема алкоголя. Более стойкой синусовая тахикардия бывает при лихорадке, тиреотоксикозе, миокардите, сердечной недостаточности, анемии, тромбоэмболии легочной артерии. Синусовая тахикардия может сопровождаться ощущением сердцебиения.

Лечение должно быть направлено на основное заболевание. При тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, вспомогательное значение имеет применение бета-адреноблока-торов. При синусовой тахикардии, связанной с нейроциркуляторной дистонией, могут быть полезны седативные средства, бета-адреноблокагоры (в малых дозах); верапамил: при тахикардии, обусловленной сердечной недостаточностью, назначают сердечные гликозиды.

Синусовая брадикардия — синусовый ритм с частотой менее 55 в 1 мин—нередка у здоровых, особенно у физически тренированных лиц в покое, во сне. Она часто сочетается с заметной дыхательной аритмией, иногда с экстрасистоли-ей. Синусовая брадикардия может быть одним из проявлений нейроциркуляторной дистонии. Иногда она возникает при заднедиафрагмальном инфаркте миокарда, при различных патологических процессах (ишемических, склеротических, воспалительных, дегенеративных) в области синусового узла (синдром слабости синусового узла — см. ниже), при повышении внутричерепного давления, снижении функции щитовидной железы, при некоторых вирусных инфекциях, под влиянием некоторых лекарств (сердечные гликозиды, бета-ад-реноблокаторы, верапамил, симпатолитики, особенно резерпин). Иногда брадикардия проявляется в виде неприятного ощущения в области сердца.

Лечение направлено на основное заболевание. При выраженной синусовой брадикардии, обусловленной нейроциркуляторной дистонией и некоторыми другими причинами, иногда эффективны беллоид, алупент, эуфиллин, которые могут оказать временный симптоматический эффект. В редких случаях (при тяжелой симптоматике) показана временная или постоянная электрокардиостимуляция.

Эктопические ритмы. При ослаблении или прекращении деятельности синусового узла могут возникать (временами или постоянно) замещающие эктопические ритмы, то есть сокращения сердца, обусловленные проявлением автоматизма других отделов проводящей системы или миокарда. Частота их обычно меньше частоты синусового ритма. Как правило, чем дистальнее источник эктопического ритма, тем реже частота его импульсов. Эктопические ритмы могут возникать при воспалительных, ишемических, склеротических изменениях в области синусового узла и в других отделах проводящей системы, они могут быть одним из проявлений синдрома слабости синусового узла (см. ниже). Наджелудочковый эктопический ритм может быть связан с вегетативной дисфункцией, передозировкой сердечных гликозидов.

Изредка эктопический ритм обусловлен повышением автоматизма эктопического центра; при этом частота сердечных сокращений выше, чем при замещающем эктопическом ритме (ускоренный эктопический ритм). Наличие эктопического ритма и его источник определяются только по ЭКГ.

Предсердный ритм характеризуется изменениями конфигурации зубца Я Диагностические признаки его нечетки. Иногда форма зубца Р и продолжительность Р— Q меняется от цикла к циклу, что связывают с миграцией водителя ритма по предсердиям. Предсердно-желудочковый ритм (ритм из области атриовентрикулярного соединения) характеризуется инверсией зубца Р, который может регистрироваться вблизи желудочкового комплекса или накладываться на него. Для замещающего предсердие-желудочкового ритма характерна частота 40—50 в 1 мин, для ускоренного — 60—100 в 1 мин. Если эктопический центр несколько более активен, чем синусовый узел, а обратное проведение импульса блокировано, то возникают условия для неполной предсердно-желу-дочковой диссоциации; при этом периоды синусового ритма чередуются с периодами замещающего предсердие-желудочкового (редко желудочкового) ритма, особенностью которого является более редкий ритм предсердий (Р) и независимый, но более частый ритм желудочков (QRST). Эктопический желудочковый ритм (регулярный зубец Р отсутствует, желудочковые комплексы деформированы, частота 20—50 в 1 мин) обычно указывает на значительные изменения миокарда, при очень низкой частоте желудочковых сокращений может способствовать возникновению ишемии жизненно важных органов.

Лечение. При вышеуказанных эктопических ритмах следует лечить основное заболевание. Предсердно-желудочковый ритм и неполная предсердие-желудочковая диссоциация, связанные с вегетативной дисфункцией, могут быть временно устранены атропином или атропиноподобным препаратом. При редком желудочковом ритме может стать необходимой временная или постоянная электрокардиостимуляция.

Экстрасистолы — преждевременные сокращения сердца, обусловленные возникновением импульса вне синусового узла. Экстрасистолия может сопровождать любое заболевание сердца. Не менее, чем в половине случаев экстрасис-толия не связана с заболеванием сердца, а обусловлена вегетативными и психоэмоциональными нарушениями, лекарственным лечением (особенно сердечными гликозидами), нарушениями электролитного баланса различной природы, употреблением алкоголя и возбуждающих средств, курением, рефлекторным влиянием со стороны внутренних органов. Изредка экстрасистопия выявляется у видимо здоровых лиц с высокими функциональными возможностями, например у спортсменов. Физическая нагрузка в общем провоцирует эк-страсистолию, связанную с заболеваниями сердца и метаболическими нарушениями, и подавляет экстрасистолию, обусловленную вегетативной дисрегуляцией.

Экстрасистолы могут возникать подряд, по две и более — парные и групповые экстрасистолы. Ритм, при котором за каждой нормальной систолой следует экстрасистола, называется бигеминией. Особенно неблагоприятны гемодинамичес-ки неэффективные ранние экстрасистолы, возникающие одновременно с зубцом Т"предыдущего цикла или не позднее чем через 0,05 с после его окончания. Если эктопические импульсы формируются в разных очагах или на разных уровнях, то возникают политопные экстрасистолы, которые различаются между собой по форме экстрасистолического комплекса на ЭКГ (в пределах одного отведения) и по величине пре-дэкстрасистолического интервала. Такие экстрасистолы чаще обусловлены значительными изменениями миокарда. Иногда возможно длительное ритмичное функционирование эктопического фокуса наряду с функционированием синусового водителя ритма — парасистолия. Парасистолические импульсы следуют в правильном (обычно более редком) ритме, независимом от синусового ритма, но часть их совпадает с реф-рактерным периодом окружающей ткани и не реализуется.

На ЭКГ предсердные экстрасистолы характеризуются изменением формы и направления зубца Р и нормальным желудочковым комплексом. Постэкстрасистолический интервал может быть не увеличен. При ранних предсердных экстрасистолах нередко отмечается нарушение предсердно-желудоч-ковой и внутрижелудочковой проводимости (чаще по типу блокады правой ножки) в экстрасистолическом цикле. Пред-сердно-желудочковые (из области атриовентрикулярного соединения) экстрасистолы характеризуются тем, что инвертированный зубец Р расположен вблизи неизмененного желудочкового комплекса или накладывается на него. Возможно нарушение внутрижелудочковой проводимости в экстрасистолическом цикле. Постэкстрасистолическая пауза обычно увеличена. Желудочковые экстрасистолы отличаются более или менее выраженной деформацией комплекса QRST, которому не предшествует зубец Р (за исключением очень поздних желудочковых экстрасистол, при которых записывается обычный зубец Р, но интервал Р— Q укорочен). Сумма пред- и постэкстрасистолического интервалов равна или несколько превышает продолжительность двух интервалов между синусовыми сокращениями. При ранних экстрасистолах на фоне брадикардии постэкстрасистолической паузы может не быть (вставочные экстрасистолы). При левожелудочко-вых экстрасистолах в комплексе QRS в отведении V₁ наибольшим является зубец R, направленный вверх, при правожелу-дочковых—зубец S, направленный вниз.

Симптомы. Больные либо не ощущают экстрасистол, либо ощущают их как усиленный толчок в области сердца или замирание сердца. При исследовании пульса экстрасистоле соответствует преждевременная ослабленная пульсовая волна или выпадение очередной пульсовой волны, а при аускультации — преждевременные сердечные тоны.

Клиническое значение экстрасистол может быть различным. Редкие экстрасистолы при отсутствии заболевания сердца обычно не имеют существенного клинического значе-ния. Учащение экстрасистол иногда указывает на обострение имеющегося заболевания (ишемической болезни сердца, миокардита и др.) или гликозидную интоксикацию. Частые предсердные экстрасистолы нередко предвещают мерцание предсердий. Особенно неблагоприятны частые ранние, а также политопные и групповые желудочковые экстрасистолы, которые в остром периоде инфаркта миокарда и при интоксикации сердечными гликозидами могут быть предвестниками мерцания желудочков. Частые экстрасистолы (6 и более в 1 мин) могут сами по себе способствовать усугублению коронарной недостаточности.

Лечение. Следует выявить и по возможности устранить факторы, приведшие к экстрасистолии. Если экстраси-столия связана с каким-то определенным заболеванием (миокардит, тиреотоксикоз, алкоголизм или др.), то лечение этого заболевания имеет определяющее значение для устранения аритмии. Если экстрасистолы сочетаются с выраженными психоэмоциональними нарушениями (независимо от наличия или отсутствия заболевания сердца), важно седатив-ное лечение. Экстрасистолы на фоне синусовой брадикардии, как правило, не требуют противоаритмического лечения, иногда их удается устранить беллоидом (по 1 таблетке 1—3 раза в день). Редкие экстрасистолы при отсутствии заболевания сердца также обычно не требуют лечения. Если лечение признано показанным, то подбирают противоаритмическое средство с учетом,противопоказаний, начиная с меньших доз, имея в виду, что пропранолол (по 10—40 мг 3—4 раза в день), верапамил (по 40—80 мг 3—4 раза в день), хинидин (по 200 мг 3—4 раза в день) активнее при наджелудочковых экстрасистолах; лидокаин (в/в по 100 мг), новокаинамид (внутрь по 250—500 мг4—6 раз в день), дифенин (по 100 мг 2—4 раза в день), этмозин (по 100 мг 4—6 раз в день) — при желудочковых экстрасистолах, кордарон (по 200 мг 3 раза в день в течение 2 нед, затем по 100 мг 3 раза в день) и дизопира-мид (по 200 мг 2—4 раза в день) — при тех и других.

Если экстрасистолы возникают или учащаются на фоне лечения сердечными гликозидами, их следует временно отменить, назначить препарат калия. При возникновении ранних политопных желудочковых экстрасистол больного надо госпитализировать, наилучшим средством (наряду с интенсивным лечением основного заболевания) является внутривенное введение лидокаина.

Пароксизмапьная тахикардия — приступы эктопической тахикардии, характеризующиеся правильным ритмом с частотой около 140—240 в 1 мин с внезапным началом и внезапным окончанием. Этиология и патогенез пароксизмапьной тахикардии сходны с таковыми при экстрасистолии.

По ЭКГ в большинстве случаев удается выделить надже-лудочковые (предсердную и предсердно-желудочковую) и желудочковую тахикардии. Предсердная пароксизмальная тахикардия характеризуется строгой ритмичностью, наличием на ЭКГ неизмененных желудочковых комплексов, перед которыми может быть заметен слегка деформированный зубец Я Нередко предсердная тахикардия сопровождается нарушением предсердие-желудочковой и (или) внутрижелудоч-ковой проводимости, чаще по правой ножке пучка Гиса. Пред-сердно-желудочковая тахикардия (из области этриовентри-купярного соединения) отличается наличием отрицательного зубца Р, который может располагаться возле комплекса QRST или чаще накладывается на него. Ритм строго регулярный. Возможны нарушения внутрижелудочковой проводимости. Различить по ЭКГ предсердную и предсердно-желудочковую тахикардии не всегда возможно. Иногда у таких больных вне пароксизма на ЭКГ регистрируются экстрасистолы, возникающие на том же уровне. Желудочковая тахикардия характеризуется значительной деформацией комплекса QRST. Предсердия могут возбуждаться независимо от желудочков в правильном ритме, но зубец Р трудно различим. Форма и амплитуда комплекса QRSTn контур изоэлектрической линии слегка меняются от цикла к циклу, ритм обычно не является строго правильным. Эти особенности отличают желудочковую тахикардию от наджелудочковой с блокадой ножки пучка Гиса. Иногда в течение нескольких дней после пароксизма тахикардии на ЭКГ регистрируются отрицательные зубцы Т, реже — со смещением сегмента ST— изменения, обозначаемые как посттахикардиальный синдром. Такие больные нуждаются в наблюдении и исключении у них мелкоочагового инфаркта миокарда.

Симптомы. Пароксизм тахикардии обычно ощущается как приступ сердцебиения с отчетливым началом и окончанием, продолжительностью от нескольких секунд до нескольких дней. Наджелудочковые тахикардии нередко сопровождаются другими проявлениями вегетативной дисфункции — потливостью, обильным мочеиспусканием в конце приступа, усилением перистальтики кишечника, небольшим повышением температуры тела. Затянувшиеся приступы могут сопровождаться слабостью, обмороками, неприятными ощущениями в области сердца, а при наличии заболевания сердца—стенокардией, появлением или нарастанием сердечной недостаточности. Общим для разных видов наджелудочковой тахикардии является возможность хотя бы временной нормализации ритма при массаже области каротид-ного синуса. Желудочковая тахикардия наблюдается реже и почти всегда связана с заболеванием сердца. Она не отвечает на массаж каротидного синуса и чаще приводит к нарушению кровоснабжения органов и сердечной недостаточности. Желудочковая тахикардия, особенно в остром периоде инфаркта миокарда, может быть предвестником мерцания желудочков.

Лечение. Во время приступа необходимо прекратить нагрузки, важно успокоить больного, использовать, если надо, седативные средства. Всегда необходимо исключить сравнительно редкие особые ситуации, когда пароксизм тахикардии связан с интоксикацией сердечным гликозидом или со слабостью синусового узла (см. ниже); таких больных надо фазу госпитализировать в кардиологическое отделение. Если эти ситуации исключены, то при наджелудочковой тахикардии в первые минуты приступа необходима стимуляция блуждающего нерва — энергичный массаж области каротидного синуса (противопоказан у старых лиц) попеременно справа и слева, вызывание рвотных движений, давление на брюшной пресс или глазные яблоки. Иногда сам больной прекращает приступ задержкой дыхания, натуживанием, определенным поворотом головы и другими приемами. В случае неэффективности ваготропные маневры целесообразно повторять и позже, на фоне лекарственного лечения. Прием 40—60 мг про-пранолола в начале приступа иногда купирует его через 15— 20 мин. Быстрее и надежнее действует в/в введение верапа-мила (2—4 мл 0,25% раствора) или пропранолола(до 5 мл 0,1 % раствора), или новокаинамида (5—10 мл 10% раствора). Эти препараты надо вводить медленно, в течение нескольких минут, постоянно контролируя артериальное давление. Одному больному нельзя вводить то верапамил, то пропранолол. При значительной гипотонии предварительно вводят подкожно или внутримышечно мезатон. У некоторых больных эффективен дигоксин, вводимый внутривенно (если больной не получал сердечные гликозиды в ближайшие дни перед приступом). Если приступ не купируется, а состояние больного ухудшается (что бывает редко при наджелудочковой тахикардии), то больного направляют в кардиологический стационар для купирования приступа путем частой внутрипредсердной или чреспищевод-ной стимуляции предсердий или при помощи электроимпульсной терапии. Лечение желудочковой тахикардии следует, как правило, проводить в стационаре. Наиболее эффективно в/в введение лидокаина (например, 75 мг в/в с повторением по 50 мг каждые 5—10 мин, контролируя ЭКГ и артериальное давление, до общей дозы 200—300 мг). При тяжелом состоянии больного, связанном с тахикардией, нельзя откладывать электроимпульсное лечение. Как при наджелудочковой, так и при желудочковой тахикардии эффективным может оказаться прием 50—75 мг этацизина (суточная доза 75— 250 мг), при желудочковой тахикардии эффективен этмозин — 100—200 мг (суточная доза 1400—1200 мг).

После пароксизма тахикардии показан прием противоарит-мического средства в малых дозах для профилактики рецидива, лучше для этого применять внутрь препарат, который снял пароксизм.

Мерцание и трепетание предсердий (мерцательная аритмия). Мерцание предсердий—хаотичное сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, при этом предсердия в целом не сокращаю! ся, а в связи с изменчивостью пред-сердно-желудочкового проведения желудочки сокращаются аритмично, обычно с частотой около 100—150 в 1 мин. Трепетание предсердий—регулярное сокращение предсердий с частотой около 250—300 в 1 мин; частота желудочковых сокращений определяется предсердие-желудочковой проводимостью, желудочковый ритм может быть при этом регулярным или нерегулярным. Мерцание предсердий может быть стойким или пароксизмальным. Пароксизмы его нередко предшествуют стойкой форме. Трепетание встречается в 10—20 раз реже, чем мерцание, и обычно в виде пароксизмов. Иногда трепетание и мерцание предсердий чередуются. Мерцательная аритмия может наблюдаться при митральных пороках сердца, ишемической болезни сердца, тиреотоксикозе, алкоголизме. Преходящая мерцательная аритмия иногда наблюдается при инфаркте миокарда, интоксикации сердечными гликозидами, алкоголем.

На ЭКГ при мерцании предсердий зубцы Р отсутствуют, вместо них регистрируются беспорядочные волны, которые лучше видны в отведении V^ желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме. При частом желудочковом рит-

ме возможно возникновение блокады ножки, обычно правой, пучка Гиса. При наличии наряду с мерцанием предсердий нарушений предсердно-жепудочковой проводимости или под влиянием лечения частота желудочкового ритма может быть меньшей (менее 60 в 1 мин — брадисистолическое мерцание предсердий). Изредка мерцание предсердий сочетается с полной предсердно-желудочковой блокадой. При трепетании предсердий вместо зубцов Р регистрируются регулярные предсердные волны, без пауз, имеющие характерный пилообразный вид; желудочковые комплексы следуют ритмично после каждой 2-й, 3-й и т. д. предсердной волны или аритмично, если часто изменяется проводимость.

Симптомы. Мерцательная аритмия может не ощущаться больным или ощущается как сердцебиение. При мерцании предсердий и трепетании с нерегулярным желудочковым ритмом пульс аритмичен, звучность сердечных тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца вообще не дает пульсовой волны (дефицит пульса). Трепетание предсердий с регулярным желудочковым ритмом может быть диагностировано только по ЭКГ. Мерцательная аритмия с частым желудочковым ритмом способствует появлению или нарастанию сердечной недостаточности. Как стойкая, так и особенно пароксизмальная мерцательная аритмия обусловливает склонность к тромбоэмболическим осложнениям.

Лечение. В большинстве случаев, если мерцательная аритмия связана с неустранимым заболеванием сердца, целью лечения является рациональное урежение желудочкового ритма (до 70—80 в 1 мин), для чего используют систе-' матический прием дигоксина с добавлением при необходимости малых доз пропранолола, препаратов калия. В некоторых случаях излечение основного заболевания или его обострения (оперативное устранение порока, компенсация ти-реотоксикоза, успешное лечение миокардита, прекращение приема алкоголя) может привести к восстановлению синусового ритма.

У некоторых больных со стойкой мерцательной аритмией продолжительностью до 2 лет аритмия может быть устранена в стационаре лекарственным или электроимпульсным лечением. Результаты лечения тем лучше, чем короче продолжительность аритмии, меньше величина предсердий и выраженность сердечной недостаточности. Дефибрилляция противопоказана при значительном увеличении предсердий, тромбо-эмболических осложнениях в ближайшем анамнезе, миокардите, редком желудочковом ритме (не связанном с лечением), выраженных нарушениях проводимости, интоксикации сердечными гликозидами, различных состояниях, препятствующих лечению антикоагулянтами. Частые пароксизмы мерцательной аритмии в прошлом также указывают на малую перспективность восстановления синусового ритма.

При лечении стойкой мерцательной аритмии, как правило, за 2—3 нед до дефибрилляции и в течение такого же времени после нее назначают антикоагулянты. В большинстве случаев эффективно лечение хинидином. При хорошей переносимости пробной дозы (0,2 г) препарат назначают в возрастающей суточной дозе, например: 0,6—0,8—1,0—1,2—1,4 г. Суточную дозу дают дробно по 0,2 г с интервалом 2—2,5 ч под контролем ЭКГ. Для дефибрилляции можно использовать и электроимпульсную терапию, особенно при тяжелом состоянии больного, обусловленном аритмией. Непосредственный эффект электроимпульсной терапии несколько выше при трепетании, чем при мерцании предсердий. После восстановления синусового ритма необходимо длительное и настойчивое поддерживающее противоаритмическое лечение, обыч-чо хинидином в дозе 0,2 г каждые 8 ч, или другим противо-аритмическим препаратом.

Пароксизмы мерцательной аритмии нередко прекращаются спонтанно. Они могут быть устранены внутривенным введением верапамила, новокаинамида или дигоксина. Для купирования пароксизма трепетания предсердий может быть использована частая внутрипредсердная или чреспищеводная электростимуляция предсердий. При частых пароксизмах необходим систематический прием противоаритмического препарата с профилактической целью. Систематический прием дигоксина иногда способствует переводу пароксизмаль-ной мерцательной аритмии в постоянную форму, которая после достижения рациональной частоты желудочкового ритма обычно лучше переносится больными, чем частые пароксизмы. При частых плохо переносимых пароксизмах, не предотвращаемых лекарственным лечением, может быть эффектив-ным частичное или полное рассечение пучка Гиса (обычно при катетеризации сердца и использовании электрокоагуляции или коагуляции лазером) с последующей постоянной электрокардиостимуляцией, если необходимо. Это вмешательство выполняется в специализированных учреждениях.

Мерцание и трепетание желудочков, желудочковая асистолия могут возникнуть при любом тяжелом заболевании сердца (чаще в острой фазе инфаркта миокарда), при тромбоэмболии легочной артерии, при передозировке сердечных гликозидов, противоаритмических средств, при электротравме, наркозе, при внутрисердечных манипуляциях, при тяжелых общих метаболических нарушениях.

Симптомы — внезапное прекращение кровообращения, картина клинической смерти: отсутствие пульса.'сердечных тонов, сознания, хриплое атональное дыхание, иногда судороги, расширение зрачков (начинается через 45 с после прекращения кровообращения). Дифференцировать мерцание и трепетание желудочков и асистолию возможно по ЭКГ (практически — при электрокардиоскопии). При мерцании желудочков ЭКГ имеет вид беспорядочных волн различной формы и величины. Крупноволновое мерцание (2—3 мВ) несколько легче обратимо при адекватном лечении, мелковолновое указывает на глубокую гипоксию миокарда. При трепетании желудочков ЭКГ сходна с ЭКГ при желудочковой тахикардии, но ритм чаще. Трепетание желудочков гемодинами-чески неэффективно. Асистолии (т.е. отсутствию электрической активности сердца) соответствует на ЭКГ прямая линия. Некоторое вспомогательное диагностическое значение имеет предшествующая аритмия: ранние политопные желудочковые экстрасистолы и желудочковая тахикардия чаще предшествуют мерцанию и трепетанию желудочков, нарастающая блокада — асистолии.

Лечение сводится к немедленному наружному массажу сердца, искусственному дыханию, которые следует продолжать до достижения эффекта (спонтанные тоны сердца и пульс) или в течение времени, необходимого для подготовки к электроимпульсной терапии (при мерцании и трепетании желудочков) или временной электрокардиостиму-ляции (при асистолии). Внутрисердечное введение лекарств (хлорида калия при мерцании, адреналина при асистолии) может быть эффективно у части больных, если природа аритмии установлена. В процессе реанимации важны избыточная оксигенация, введение гидрокарбоната натрия. Для профилактики рецидивов жизненно опасных желудочковых тахиаритмий необходимо в течение нескольких дней вводить в/в лидокаин, хлорид калия, интенсивно лечить основное заболевание.

Блокады сердца—нарушения сердечной деятельности, связанные с замедлением или прекращением проведения импульса по проводящей системе. По локализации различают блокады синоатриальные (на уровне миокарда предсердий), предсердие-желудочковые (на уровне атриовентрикуляр-ного узла) и внутрижелудочковые (на уровне пучка Гиса и его разветвлений). По выраженности различают замедление проводимости (каждый импульс замедленно проводится в нижележащие отделы проводящей системы, блокада 1 степени),

неполные блокады (проводится лишь часть импульсов, блокада II степени) и полные блокады (импульсы не проводятся, сердечная деятельность поддерживается эктопическим центром ведения ритма, блокада III степени).

Нарушения синоатриальной и предсердно-желудочковой проводимости могут возникать при миокардитах, кардиосклерозе, очаговых и дегенеративных поражениях миокарда, особенно в области заднедиафрагмальной стенки, интоксикациях, например, сердечными гликозидами, при повышении тонуса блуждающего нерва, под действием бета-адренобло-каторов, верапамила. Нарушения внутрижелудочковой проводимости чаще обусловлены некротическим, склеротическим или воспалительным процессами. Нетяжелые нарушения проводимости (синоатриальная и предсердно-желудоч-ковые блокады I и II степени, блокада правой ножки пучка Гиса или одной из ветвей левой ножки) изредка наблюдаются у практически здоровых лиц. Врожденная полная поперечная блокада очень редка. В целом, чем дистальнее и выражен-нее блокада, тем серьезнее ее клиническое значение. Все блокады могут быть стойкими или преходящими, преходящие блокады иногда свидетельствуют об обострении болезни сердца. Локализация и выраженность блокады определяются по ЭКГ, более надежно при внутрисердечной регистрации потенциалов проводящей системы.

Синоатриальная блокада —диагностируется лишь неполная блокада: на фоне синусового ритма или синусовой аритмии отмечается выпадение отдельных комплексов PQRSTc соответствующим (вдвое, реже втрое и более) удлинением диастолической паузы.

Предсердно-желудочковая блокада I степени, интервал Р— Q удлинен до 0,21 си более, но все предсердные импульсы достигают желудочков. Предсердно-желудочковая блокада II степени: отдельные предсердные импульсы не проводятся в желудочки, соответствующий желудочковый комплекс выпадает (на ЭКГ изолированный зубец Р). При блокаде проксимального типа (на уровне атриовентрикуляр-ного узла) такому выпадению предшествует прогрессирующее удлинение интервала Р— Q в ряду 2—8 циклов, и эти периоды повторяются, иногда регулярно. При блокаде дис-тапьного типа (на уровне пучка Гиса и дистальнее) выпадению отдельных циклов не предшествует постепенное удлинение интервала Р — Q. Блокада дистапьного типа бывает при более тяжелом поражении миокарда, она чаще переходит в полную поперечную блокаду. Предсердно-желудочковая блокада III степени—предсердия и желудочки возбуждаются в правильном, но независимом друг от друга ритме. При этом также может быть выделена блокада проксимального типа (узкий QRS, частота желудочкового ритма около 40—50 в 1 мин; ей предшествует неполная блокада проксимального типа) и дистального типа (широкий QRS, частота желудочкового ритма около 20—40 в 1 мин; предшествует ей, иногда очень кратковременно, неполная блокада дистального типа). Наиболее точное определение уровня блокады возможно при внутрисердечной регистрации потенциалов проводящей системы.

Внутрижелудочковые блокады касаются одной, двух или всех трех ветвей внутрижелудочковой проводящей системы (соответственно моно-, би- и трифасцикулярные блокады). Блокада передней или задней ветви левой ножки пучка Гиса характеризуется значительным отклонением электрической оси сердца соответственно влево или вправо (последний признак менее специфичен: должны быть исключены другие, более обычные причины правого типа ЭКГ). При блокаде правой ножки пучка Гиса начальная часть комплекса QRS сохранена, конечная расширена и зазубрена, продолжительность QRS обычно увеличена; в отведении V₁ обычно увеличен и зазубрен зубец R, сегмент ЗГопущен, зубец Тотрицатель-ный; электрическая ось на фронтальную плоскость проецируется плохо (S-тип ЭКГ в стандартных отведениях). Сочетание блокады правой ножки с блокадой одной из ветвей левой ножки (бифасцикулярная блокада) характеризуется по ЭКГ наличием признаков блокады правой ножки и значительным отклонением электрической оси. Блокада обеих ветвей левой ножки, блокада левой ножки: комплекс QRS расширен до 0,12 и более, зазубрен; в левых грудных отведениях преобла-даетзубец R, сегмент 5Тчастоопущен, зубец Готрицатель-ный. Трифасцикулярная блокада соответствует предсердно-желудочковой блокаде III степени дистального типа (см. выше).

Симптомы. При неполных поперечных блокадах отмечается выпадение пульса и сердечных тонов. Внутрижелудочковые блокады иногда сопровождаются расщеплением тонов, чаще — блокада правой ножки пучка Гиса. Полная поперечная блокада характеризуется стабильной брадикардией, изменчивой звучностью тонов сердца, судорогами (приступы Адамса — Стокса — Морганьи). Стенокардия, сердечная недостаточность, внезапная смерть могут возникать при полной поперечной блокаде, особенно дистального типа.

Лечение. Лечат основное заболевание, устраняют факторы, приведшие к блокаде. При неполной и полной поперечной блокаде проксимального типа иногда применяют атропин, изопротеренол, эуфиллин, однако эффективность этих средств непостоянна и ненадежна, в лучшем случае они оказывают временный эффект. Блокады, приведшие к недостаточности сердца и (или) периферического кровообращения, а также неполные и полные блокады дистального типа являются показанием к применению временной или постоянной желудочковой электростимуляции.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) связан с ослаблением или прекращением автоматизма синусового узла. СССУ может быть обусловлен ишемией области узла (нередко при инфаркте миокарда, особенно заднедиафрагмальном, как преходящее или стойкое осложнение), кардиосклерозом (ате-росклеротическим, гюстмиокардитическим, особенно после дифтерии), миокардитом, кардиомиопатией, а также инфильтратив-ными поражениями миокарда. СССУ может быть также проявлением врожденной особенности проводящей системы. Процесс, обусловивший возникновение СССУ, иногда распространяется и на другие отрезки проводящей системы.

Симптомы. Наиболее характерно сочетание синусовой брадикардии или брадиаритмии с пароксизмами тахиси-столических и эктопических аритмий. Другие проявления синдрома: периоды замещающего эктопического ритма и иногда полной асистолии, миграция водителя ритма, мерцание предсердий (более характерно с редким желудочковым ритмом, что указывает на вовлечение атриовентрикулярного узла), синоатриальная блокада, экстрасистолии и тахикардии, чаще наджелудочковые. Характерно, что непосредственно после тахикардии пауза особенно велика, необычное увеличение паузы может быть заметно и после экстрасистолы. У многих больных СССУ не сопровождается никакими неприятными ощущениями. В части случаев могут быть признаки недостаточного кровоснабжения мозга, сердца, возможна сердечная недостаточность. Больные плохо переносят ваготропные воздействия.

Лечение. Многие больные не нуждаются в лечении. При частой смене ритма, при признаках нарушения кровоснабжения жизненно важных органов показана постоянная электрокардиостимуляция. Симпатомиметики и противоарит-мические средства в общем противопоказаны, поскольку они могут опасно усилить соответственно тахикардический или брадикардический компонент синдрома. Прогноз в большой степени зависит от заболевания, приведшего к развитию синдрома.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков (Вольфа — Паркинсона — Уайта) — электрокардиографический синдром с укорочением интервала Р — Q и расширением комплекса QRS за счет начальной так называемой дельта-волны. Синдром может быть стойким или преходящим. В его основе лежит врожденная особенность проводящей системы (наличие дополнительных проводящих путей). Синдром может обнаружиться уже при рождении или проявляется позже, диагноз ставится только по ЭКГ. В некоторых отведениях возможна регистрация зубца Q, изменений S— Т, что иногда ведет к ошибочной диагностике ишемичес-кой болезни сердца, инфаркта миокарда, гипертрофии желудочков. Приблизительно у половины больных наблюдаются различной частоты и продолжительности пароксизмы над-жеяудочковой тахикардии, реже—мерцательной аритмии (изредка с очень частым желудочковым ритмом — около 200 в 1 мин). Синдром может случайно сочетаться с любым заболеванием сердца.

Лечение в отсутствие пароксизмальных аритмий не требуется, следует избегать воздействий, которые могут их спровоцировать (например, алкоголя). Лекарственное лечение и профилактику пароксизмов тахикардии проводят в основном так же, как при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии другой природы. Верапамил эффективен чаще всего. Дигоксин считается противопоказанным, если синдром сочетается с мерцанием предсердий. Если лекарственное лечение пароксизма неэффективно, а состояние больного ухудшается, прибегают к электроимпульсному лечению. Если приступы часты или связаны с тяжелой симптоматикой, то вне приступов проводят профилактическое лечение, подбирая эффективное противоаритмическое средство. При частых и плохо переносимых приступах и неэффективности лекарственной профилактики применяют рассечение дополнительного проводящего пути (обычно при помощи трансвенозной электрокоагуляции или коагуляции лазером) с последующей постоянной апектрокардиостимуляцией в необходимых случаях.

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ—повышение давления крови от устья аорты до артериол включительно. В практической работе врач (и соответственно больной) ориентируется на величины так называемого «случайного» давления, измеряемого у больного после пятиминутного отдыха, в положении сидя. Плечо, на которое накладывают манжету, должно находиться на уровни сердца, резиновый резервуар манжеты долями охватывать плечо по меньшей мере на 2/3, манжета не должна наползать на локтевой сгиб. Артериальное давление (АД) измеряют трижды подряд и принимают в расчет самые низкие величины. У взрослых людей диастоли-ческое АД соответствует V фазе Короткова (исчезновение тонов), у детей — IV фазе (резкое ослабление тонов). При первом осмотре больного врач обязан измерить АД на обеих руках, а при соответствующих показаниях—и на ногах.

У здоровых людей 20 —40 лет «случайное» АД обычно ниже 140/90 мм рт. ст., у лиц в возрасте от 41 года до 60 лет—ниже 145/90 мм рт. ст., у здоровых людей старше 60 лет систолическое давление в большинстве случаев не превышает 160, а ди-астолическое — 90 мм. рт. ст. Необходимо делать различия между спорадическими (ситуационными), острыми умеренными повышениями АД и хроническими, часто повторяющимися подъемами АД. Если первые могут отражать физиологические реакции, то вторые выходят за их пределы.

Существует первичная артериальная гипертензия (АГ) и вторичные АГ. В границах первичной АГ различают сложившееся заболевание, называемое эссенциапьной гипертензи-ей, или гипертонической болезнью, и состояние неустойчивой регуляции АД со склонностью к его преходящим небольшим повышениям (это состояние называют пограничной АО-Вторичные (симптоматические) АГ составляют около 10% всех случаев хронического или часто повторяющегося повышения как систолического, так и диастолического АД. Их возникновение связано-с повреждением органов или систем, оказывающих прямое или опосредованное воздействие на уровень АД. Повышение АД является одним из симптомов заболевания этих органов или систем. Устранение этиологического или ведущего патогенетического фактора часто приводит к нормализации либо к заметному понижению АД. В зависимости от вовлеченности в процесс повышения АД того или иного органа вторичные АГ классифицируют следующим образом: 1) почечные: а) паренхиматозные, б) рено-васкулярные: 2) эндокринные; 3) гемодинамические (кардио-васкулярные, механические); 4) нейрогенные (очаговые); 5) остальные.

К группе почечных паренхиматозных АГатносятся АГ при острых и хронических гломерулонефритах и пиелонефритах, поликистозе почек, врожденном или приобретенном обструк-тивном гидронефрозе, аномалиях почек, диабетическом гло-мерулосклерозе, волчаночном нефрите, почке при лучевой болезни и т. д. Реноваскулярные АГ (2—5% всех АГ) могут быть врожденными (например, в случаях фиброзно-мышеч-ной дисплазии почечных артерий) и приобретенными (чаще в результате атеросклеротического сужения почечных артерий или неспецифического аортоартериита).

Эндокринные АГ (около 2% всех АГ) обусловлены феохро-моцитомой и другими хромаффинными опухолями (параган-глиомы), первичным альдостеронизмом (синдром Кона), болезнью и синдромом Иценко — Кушинга, акромегалией и др.

Гемодинамические, или кардиоваскулярные, АГ возникают в результате изменений гемодинамики, в основном, за счет механических факторов. К ним относятся систолические АГ при атеросклерозе аорты, недостаточности клапанов аорты, открытом артериальном протоке, артериовенозных фистулах, полной АВ-блокаде, болезни Педжета, тиреотоксикозе (некоторые авторы относят эту форму к АГ эндокринного типа), систолодиастологическая АГ гемодинамического типа развивается при коарктации аорты.

Нейрогенные АГ (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии — гипертензивные кризы), при возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозем. К «остальным» АГ можно отнести симптоматические АГ у больных с полиците-мией, карциноидном синдроме.Ъстрой порфирии, при отравлениях свинцом, таллием, передозировке преднизолона, ка-техоламинов, эфедрина, «сырной болезни» —употребление вместе с ингибиторами МАО (ипразцц) пищевых продуктов, содержащихтирамин (некоторые сорта сыра и красное вино). В эту группу включают еще АГ у женщин с поздним токсикозом беременных, а также АГ, возникающую у принимающих гормональные контрацептивные средства женщин.

Симптомы и лечение вторичных АГ во многом сходны с таковыми при гипертонической болезни. Но при ряде заболеваний возможно этиологическое лечение: хирургическое удаление феохромоцитом, аденом надпочечника, реконструктивные операции на сосудах почек, аорте, артериовенозных фистулах; отмена препаратов, повышающих АД, и др.

Пограничная АГ— разновидность первичной АГ у лиц молодого и среднего возраста, характеризующаяся колебаниями АД от нормы до так называемой пограничной зоны: 140/ 90—159/94 мм рт. ст. Слегка повышенные и нормальные величины АД сменяют друг друга, нормализация АД происходит спонтанно. Отсутствуют типичные для гипертонической болезни поражения органов-мишеней: гипертрофия левого желудочка, изменения глазного дна, почек, мозга. Повышения АД пограничного типа встречаются примерно у 20—25 % взрослых людей, до 50 лет они чаще регистрируются у мужчин. Только 20—25% лиц с пограничной АГ заболевают в дальнейшем гипертонической болезнью (ГБ); приблизительно у 30% людей колебания АД в пограничной зоне могут сохраияться многие годы или всю жизнь; у остальных АД со временем нормализуется.

Гипертоническая болезнь (ГБ) вместе с пограничной АГ составляет до 90% всех случаев хронического повышения АД. В настоящее время в экономически развитых странах около 18—20% взрослых людей страдают ГБ, т. е. имеют повторные подъемы АД до 160/95 мм рт. ст. и выше,

Этиология и патогенез. Причины формирования ГБ с достоверностью не установлены, хотя отдельные звенья патогенеза этого заболевания известны. Следует считаться с участием в становлении ГБ двух факторов: норадрена-лина и натрия. Норадренапину, в частности, отводится роль оффекторного агента в теории Г. Ф. Ланга о решающей роли психического перенапряжения и психической травматизации для возникновения ГБ. Существует согласие по поводу того, что для формирования ГБ необходимо сочетание наследственной предрасположенности к заболеванию с неблагоприятными воздействиями на человека внешних факторов. Эпидемиологические исследования подтверждают наличие связи между степенью ожирения и повышением АД. Однако увеличение массы тела скорее следует относить к числу предрасполагающих, чем собственно причинных факторов.

Симптомы, течение. Заболевание редко начинается у лиц моложе 30 лет и старше 60 лет. Устойчивая систоло-диастолическая АГ у молодого человека—основание для настойчивого поиска вторичной, в особенности реноваскуляр-ной гипертензии. Высокое систолическое давление (выше 160—170 мм рт. ст.) при нормальном или сниженном диасто-лическом давлении у лиц старше 60—65 лет обычно связано с атеросклеротическим уплотнением аорты. ГБ протекает хронически с периодами ухудшения и улучшения. Прогрессиро-вание заболевания может быть различным по темпу. Различают медленно прогрессирующее (доброкачественное) и быстро прогрессирующее (злокачественное) течение заболевания. При медленном развитии заболевание проходит 3 стадии по классификации ГБ, принятой ВОЗ. Дробление стадий на подстадии не представляется целесообразным.

Стадия /(легкая)характеризуется сравнительно небольшими подъемами АД в пределах 160—179(180) мм рт. ст. систолического, 95—104 (105) мм рт. ст.—диастолического. Уровень АД неустойчив, во время отдыха больного оно постепенно нормализуется, но заболевание уже фиксировано (в отличие от пограничной АГ), повышение АД неизбежно возвращается. Часть больных не испытывает никаких расстройств состояния здоровья. Других беспокоят головные боли, щум в голове, нарушения сна, снижение умственной работоспособности. Изредка возникают несистемные головокружения, носовые кровотечения. Обычно отсутствуют признаки гипертрофии левого желудочка, ЭКГ мало отклоняется от нормы, иногда она отражает состояние гиперсимпатикото-нии. Почечные функции не наоушены; глазное дно практически не изменено.

Стадия II (средняя) отличается от предыдущей более высоким и устойчивым уровнем АД, которое в покое находится в пределах 180—200 мм рт. ст. систолическое и 105—114 мм рт. ст. диастолическое. Больные часто предъявляют жалобы ьа голозные боли, головокружения, боли в области сердца, нередко стенокардического характера. Для этой стадии более типичны гипертензивные кризы. Выявляются признаки поражения органов-мишеней: гипертрофия левого желудочка (иногда только межжелудочковой перегородки), ослабление I тона у верхушки сердца, акцент II тона на аорте, у части больных — на ЭКГ признаки субэндокардиальной ишемии. Со стороны ЦНС отмечаются разнообразные проявления сосудистой недостаточности; транзиторные ишемии мозга, возможны мозговые инсульты. На глазном дне, помимо сужения артериол, наблюдаются сдавления вен, их расширение, геморрагии, экссудаты. Почечный кровоток и скорость клу-бочковой фильтрации снижены, хотя в анализах мочи нет отклонений от нормы.

Стадия III (тяжелая) характеризуется более частым возникновением сосудистых катастроф, что зависит от значительного и стабильного повышения АД и прогрессирования артериолосклероза и атеросклероза более крупных сосудов. АД достигает 200—230 мм рт. ст. систолическое, 115—129 мм рт. ст. диастолическое. Спонтанной нормализации АД не бывает. Клиническая картина определяется поражением сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, недостаточность кровообращения, аритмии), мозга (ишемические и геморрагические инфаркты, энцефалопатия), глазного дна (ангиоретинопатия II, III типов), почек (понижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации). У некоторых больных с III стадией ГБ, несмотря на значительное и устойчивое повышение АД, в течение многих лет не возникают тяжелые сосудистые осложнения.

Помимо стадий ГБ, отражающих ее тяжесть, выделяют несколько клинических форм ГБ. Одна из них— гиперадре-нергическая форма, которая чаще проявляется в начальном периоде заболевания, но может сохраняться на протяжении всего его течения (около 15% больных). Для нее типичны такие признаки, как синусовая тахикардия, неустойчивость АД с преобладанием систолической гипертензии, потливость, блеск глаз, покраснение лица, ощущение больными пульсаций в голове, сердцебиений, озноба, тревоги, внутреннего напряжения. Гипергидратационную форму ГБ можно распознать по таким характерным проявлениям, как периорбитальный отек и одутловатость лица по утрам, набухание пальцев рук, их онемение и парестезии, колебания диуреза с преходящей олигурией, водно-солевые гипертензивные кризы, сравнительно быстро наступающая задержка натрия и воды при лечении симпатолитическими средствами (резерпин, допе-гит, клофелин и др.).

Злокачественная форма ГБ — быстро пропрессирующее заболевание с повышением АД до очень высоких уровней, что приводит к развитию энцефалопатии, нарушению зрения, отеку легких и острой почечной недостаточности. В настоящее время злокачественно текущая ГБ встречается крайне редко, значительно чаще отмечается злокачественный финал вторичных АГ (реноваскулярной, пиелонефритической и др.).

Лечение. Может осуществляться с помощью нефармако-логических и фармакологических методов. К нефармакологическому лечению относят: а) понижение массы тепа за счет уменьшения в диете жиров и углеводов, б) ограничение потребления поваренной соли (4—5 г в день, а при склонности к задержке натрия и воды 3 г в день; общее количество потребляемой жидкости — 1,2—1,5 л в день), в) курортное лечение, методы фи зиотерапии и лечебной физкультуры, г) психотерапевтические воздействия. Сами по себе нефармакологические методы лечения бывают эффективными преимущественно у больных с 1 стадией заболевания. Но они постоянно используются в качестве фона для успешного проведения фармакологического лечения и при других стадиях заболевания.

Фармакологическое лечение основано на так называемом «ступенчатом» принципе, который предусматривает назначение в определенной последовательности лекарств с различной точкой приложения их действия до момента нормализации АД, а при неудаче — переход к альтернативному плану.

Противогипертензивное лечение в объеме первой ступени показано больным с легким течением ГБ (1 стадия). Назначают для приема внутрь один препарат: бета-адреноблока-тор или диуретик. Блокаторубета-адренергических рецепторов отдают предпочтение, если у больного имеется учащение пульса, усиление сердечных сокращенней и другие признаки гиперсимпатикотонии, похудание, обезвоживание, склонность к гипокалиемии или к повышению концентрации

мочевой кислоты в крови. Начальная доза анаприлина — 80 мг в день (разделенная на два приема); урежение пульса до 70—60 в 1 мин наступает через 2—3 дня, а стойкое понижение АД к концу первой — началу второй недели лечения. В последующем доза анаприлина может быть несколько снижена, либо больные принимают препарат через день и т. д. (при обязательной проверке АД). Вместо анаприлина может быть использован вискен в дозе 5 мг 1—2 раза в день. Этот бета-адреноблокатор больше показан больным, у которых в исходном периоде имеется склонность к урежению пульса, а также лицам с заболеваниями печени и почек.

Диуретику на первой ступени лечения ГБ отдают предпочтение при ее гилергидратационной форме, синусовой бради-кардии, вазоспастических реакциях, хронических бронхоле-гочных заболеваниях, ожирении. Гипотиазид в дозе 25 мг больные принимают 1 раз в день через 2—3 дня, эти интервалы между приемами гипотиазида могут быть удлинены при нормализации АД.

Если имеются противопоказания к назначению бета-адре-ноблокатора и диуретиков, то на первой ступени лечения применяют симпатолитические средства: клофелин (0,15 мг во второй половине дня), допегит (250 мг 2 раза в день). Эти препараты показаны больным сахарным диабетом, бронхиальной астмой, гипокапиемией, подагрой. У больных с I стадией ГБ нормализация АД наступает достаточно быстро, поэтому здесь допускаются прерывистые курсы лечения при условии, что АД измеряют достаточно часто.

Лечение в объеме второй ступени предназначается больным со средней по тяжести ГБ (II стадия) или же в тех случаях, когда монотерапия оказалась неэффективной. Больные должны принимать два препарата: а) анаприлин (40 мг 3—4 раза в день) + гипотиазид (25—50 мг 1 раз в день); б) вискен (5 мг 3 раза в день) + гипотиазид (в той же дозе); в) клофелин (0,15 мг 2—3 раза в день) + гипотиазид (в той же дозе); г) допегит (250 мг 3 раза в день) + гипотиазид (в той же дозе); д) резерпин (0,1мг— 0,25 мг на ночь) + гипотиазид (в той же дозе).

При выборе этих сочетаний принимают во внимание противопоказания, возможные побочные эффекты препаратов, взаимодействие лекарственных веществ. Последнее обстоятельство очень важно, например, антидепрессанты и антипсихотические средства не подавляют эффекты бета-адре-ноблокаторов, но в существенной мере ограничивают действие гуанетидина, допегита, клофелина. Однако и бета-ад-реноблокаторы в больших дозах могут вызывать ночные кошмары, нарушения сна. Резерпин и его аналоги противопоказаны больным с паркинсонизмом, некоторыми психическими заболеваниями.

После снижения АД дозы препаратов могут быть снижены. В благоприятное для больного время допускаются кратковременные пропуски в приемах одного или другого препарата. Однако в отличие от первой ступени здесь терапия становится систематической, а не курсовой. Сочетанием двух препаратов обеспечивается нормализация АД у ²/₃ больных. Длительный прием диуретика может вызвать гипокалиемию, поэтому больным следует периодически принимать внутрь ас-паркам (панангин) по 1 таблетке 3 раза в день или другой препарат калия. У части больных в результате систематического приема диуретиков возрастает концентрация в плазме триглицеридов и в меньшей степени холестерина, что требует врачебного контроля. Больным сахарным диабетом или лицам со сниженной толерантностью к нагрузке глюкозой вместо диуретиков (гипотиазида, бринальдикса, хлорта-лидона и др.) назначают верошпирон по 250 мг 2—3 раза в день по 15 дней с перерывами в 5 дней.

Лечение в объеме третьей ступени показано больным с тяжелым течением ГБ (III стадия) либо при выявившейся устойчивости кдвум препаратам. В терапевтическую программу включают три препарата в различных сочетаниях и дозах: симпатолитик, диуретик и периферический вазодилататор. Обязательно учитывают противопоказания для каждого из противогипертензивных средств. Получившие широкое распространение комбинированные препараты—адельфан.три-резит-К, кристепин (бринердин) и ряд других—подходят для использования у больных с III стадией ГБ или у тех больных со II стадией ГБ, которые недостаточно реагировали на диуретик и симпатолитик. Из числа периферических вазодила-таторов чаще назначаются коринфар (фенигидин) по 10 мг 3—4 раза в день или апрессин (гидралазин) по 25 мг 3—4 раза в день. В последние годы в лечебные схемы вместо периферических вазодилататоров с успехом вводят альфа-ад-реноблокаторы. Например, празосин (пратсиол) назначают в начальной дозе 1 мг 2—3 раза в день. Дозу можно (при необходимости) медленно повышать в течение 2—4 нед до 6—15 мг в день. Необходимо помнить о способности празосина вызывать ортостатическую гипотензию. Другой альфа-адре-ноблокатор фентоламин больные принимают вместе с бета-адреноблокатором в дозе 25 мг 3 раза в день. Весьма эффективным является сочетание вискена (15 мг в день), фентола-мина (75 мг в день) и гипотиазида (25 мг в день).

Существуют и другие, альтернативные возможности лечения ГБ на третьей ступени. Назначают лабеталол гидрохлорид (трандат), сочетающий бета-и альфа-адренергическую активность; начальная доза для приема внутрь — 100 мг 3 раза в день, далее дозу можно увеличить до 400—600 мг в день. Сочетание лабетапола и диуретика практически заменяет применение трех противогипертензивных препаратов. Каптоприл—блокатор ангиотензин превращающею фермента — назначают, в основном, больным с тяжелым течением ГБ, а также при ее осложнении застойной недостаточностью кровообращения. Каптоприл в дозе 25 мг 3—4 раза в день вместе сдиуретиком способствует во многих случаях достижению полного контроля за уровнем АД и существенному клиническому улучшению. Полный эффект выявляется к 7—10-му дню терапии.

Лечение в объеме четвертой ступени осуществляется, если не достигнуты цели на предыдущей ступени, а также при быстром прогрессировании болезни или развитии злокачественного гипертензивного синдрома. Назначают два симпатолитика (часто гуанетидин в возрастающих дозах), в больших дозах фуросемид, периферический вазодилататор или альфа-адреноблокатор. Среди последних предпочтительнее апрессин (до 200 мг в день), пратсиол (до 15 мг в день), каптоприл (75—100 мг день), диазоксид (до 600— 800 мг в день). Следует учитывать, что при снижении величины клубочковой фильтрации до 30—40 мл/мин и возрастании концентрации креатинина в крови тиазидозые диуре-тики и их аналоги неэффективны и вызывают дальнейшее повреждение почек.

Лечение больных на первой-второй ступенях часто проводят в амбулаторных условиях. Если возникают затруднения в подборе эффективных препаратов, больных помещают в стационар на 2—3 нед. На третьей ступени лечения выбор лекарственного режима лучше начинать в специализированном кардиологическом отделении.

Прогноз при Г Б. Эпидемиологические наблюдения показывают, что даже умеренные повышения АД увеличивают в несколько pas опасность развития в будущем мозгового инсульта и инфаркта миокарда. Частота сосудистых осложнений зависит от возраста, в котором человек заболевает ГБ: прогноз для молодых более отягощен, чем для заболевших в среднем возрасте. В эквивалентной стадии ГБ у женщин реже возникают сосудистые катастрофы, чем у мужчин. Изолированная систолическая АГ тоже усиливает риск возникновения инсульта. Раннее начало лечения и эффективный постоянный контроль уровня АД значительно улучшают прогноз.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ характеризуется систолическим давлением ниже 100 мм рт. ст., диастолическим давлением — ниже 60 мм рт. ст. Различают первичную и вторичную артериальные гипотензии. Первичная, или эссенциаль-ная, гипотензия проявляется в 2 вариантах: а) как конституционально-наследственная установка регуляции сосудистого тонуса и АД_; не выходящая за физиологические пределы («физиологическая гипотензия»); б) как хроническое заболевание с типичной симптоматикой: слабость, головокружение, повышенная утомляемость, головная боль, сонливость, вялость, склонность к ортостатическим реакциям, обморокам, укачиванию, 'повышенная термо-и барочувствительность («нейроциркупяторная астения»).

Вторичная артериальная гипотензия наблюдается при некоторых инфекционных заболеваниях, болезни Аддисона, язвенной болезни, микседеме, анемии, гипогликемии, остром и хроническом гепатите, циррозе печени, при действии лекарственных препаратов и т. д.

Лечение гипотензивных состояний направлено на устранение причины и основного патогенетического фактора либо оно ограничивается применением тонизирующих средств, вазо-прессивных препаратов, добавлением в пищу поваренной соли, употреблением кофе, крепкого чая; полезны физические упражнения,

АТЕРОСКЛЕРОЗ— наиболее распространенное хроническое заболевание артерий эластического (аорта, ее ветви) и мышечно-эластического (артерии сердца, головного мозга и др.) типа, с формированием одиночных и множественных очагов липидных, главным образом холестериновых отложений — атероматозных бляшек— во внутренней оболочке артерий. Последующие разрастания в ней соединительной ткани (склероз) и кальциноз стенки сосуда приводят к медленно прогрессирующей деформации и сужению его просвета вплоть до полного запустевания (облитерации) артерии и тем самым вызывают хроническую, медленно нарастающую недостаточность кровоснабжения органа, питаемого через пораженную артерию. Кроме того, возможна острая закупорка (окклюзия) просвета артерии либо тромбом, либо (значительно реже) содержимым распавшейся атероматозной бляшки, либо и тем и другим одновременно, что ведет к образованию очагов некроза (инфаркт) или гангрены в питаемом артерией органе (части тела). Атеросклероз встречается с наибольшей частотой у мужчин в возрасте 50—60 и у женщин старше 60 лет.

Патогенез сложен и не вполне расшифрован. Несомненно значение так называемых факторов риска развития атеросклероза. Некоторые из них неустранимы: возраст, принадлежность к мужскому полу, отягощенная по атеросклерозу семейная наследственность. Другие вполне устранимы: артериальная гипертензия, алиментарное ожирение, курение сигарет. Третьи устранимы частично (потенциально): различные виды гиперлипидемий, сахарный диабет, недостаточный уровень липопротецдов высокой плотности. К факторам риска относят также недостаточную физическую активность, избыточные эмоциональные перенапряжения и личностные особенности человека. Противодействие всем вышеперечисленным факторам риска либо полное или частичное устранение устранимых факторов составляют основу профилактики атеросклероза.

Симптомы, течение. Клиническая картина варьирует в зависимости от преимущественной локализации и распространенности процесса, но всегда (за исключением атеросклероза аорты) определяется проявлениями и последствиями ишемии ткани или органа, зависящими как от степени сужения просвета магистральных артерий, так от развития коплатералей. Диагноз обосновывается признаками поражения отдельных сосудистых областей или артерий. Раньше всего и, как правило, тяжелее поражается атеросклерозом аорта, в особенности абдоминальный ее отдел. Наиболее доказательное проявление атеросклероза—трансмураль-ный инфаркт миокарда. Диагноз весьма вероятен также при сочетании признаков стеноза каких-либо магистральных артерий и артерий сердца; у лиц зрелого возраста, которые выглядят значительно старше своих лет; в случае отягощенной атеро-склерозом и гипертонической болезнью наследственности. Следует учитывать также наличие факторов риска.

Лечение ставит своей целью предупредить прогресси-рование процесса и стимулировать развитие путей окольного притока крови. Основные принципы лечения:

1) регулярная мышечная деятельность (в любых формах), соразмерная возрасту и физическим возможностям больного; дозировку упражнений, особенно при целенаправленной тренировке наиболее пораженного органа (артериального бассейна), рекомендует врач;

2) рациональное питание с преобладающей долей жиров растительного происхождения в общем содержании жиров, обогащенное витаминами и исключающее прибавку массы тела; 3) при избыточной массе тела — настойчивое ее снижение до оптимального уровня; 4) контроль регулярности стула; возможны периодические приемы солевого слабительного (отчасти с целью эвакуации холестерина, выводимого в кишечник с желчью); 5) систематическое лечение сопутствующих болезней, в особенности артериальной гипертензии, сахарного диабета; но при наличии у больного существенного стенозирования просвета одной или нескольких магистральных артерий следует избегать резкого снижения АД (а также уровня сахара в крови) ввиду опасности падения притока крови (и глюкозы) постенозированным артериям. Медикаментозная терапия собственно атеросклеротического процесса играет пока второстепенную роль. Прогноз—неопределенный. Трудоспособность определяется функциональной сохранностью органов и систем, магистральные артерии которых поражены атеросклерозом.

Атеросклероз аорты. Клинические его проявления: постепенно нарастающая, преимущественно систолическая, артериальная гипертензия, короткий систолический (не ромбовидный на ФКГ) шум и акцент II тона в пятой точке и над аортой; над ее бифуркацией и подвздошными артериями; признаки умеренной гипертрофии левого желудочка сердца на ЭКГ при отсутствии диастолической гипертензии в анамнезе; повышение скорости распространения пульсовой волны на тахоосциллограмме. Линейные кальцинаты в стенках дуги и брюшного отдела аорты на рентгенограммах (в боковой проекции) — наиболее доказательный, хотя и поздний диагностический признак.

К осложнениям артеросклероза аорты, непосредственно угрожающим жизни больного, относится расслаивающая гематома аорты, проявляющаяся приступом продолжительной, мучительной боли в шейно-грудной или в брюшной полости (чаще сзади), возможен коллапс, возникают симптомы острой кровопотери; характерно отсутствие на ЭКГ признаков инфаркта миокарда. Субинтимальная гематома стенки аорты нередко обтурирует устья ее ветвей, вызывая — в зависимости от локализации разрыва интимы — симптомы либо ишемического инсульта, либо асимметрию полноты пульса и уровня АД на руках, либо резкую артериальную гипертензию (нефрогенную), либо окклюзию подвздошных артерий. Другим, более частым осложнением атеросклероза является аневризма аорты, которая, как и расслаивающая ее гематома, чревата внезапным разрывом со смертельным кровотечением либо в грудную (чаще плевральную) полость, либо в заб-рюшинное пространство (изредка — в двенадцатиперстную кишку). Аневризма грудного отдела аорты нередко проявляется грубым систолическим шумом, дисфагией, охриплостью голоса (сдавление возвратного нерва с парезом голосовой складки гортани), папьпаторно ощутимым и синхронным пульсу подергиванием щитовидных хрящей вниз; распознается она при многоосевой рентгенографии. Аневризма брюшного отдела аорты (более частая локализация) распознается при глубокой пальпации, иногда рентгенологически; течение чаще малосимптомное (см. также Аневризма в главе «Хирургические болезни»). Стенозирующий атеросклероз брюшного отдела аорты, в особенности терминальной его части, может осложниться тромбозом области бифуркации с острым нарушением кровоснабжения нижних конечностей (синдром Лериша): острая боль, нарушение чувствительности и движения в обеих ногах, побледнение кожных покровов, возможно возникновение гангрены. Лечение — хирургическое, менее эффективна и не всегда допустима тромболитическая терапия. Атеросклероз аорты дифференцируют с неспецифическими и специфическими (сифилитический, бактериальный септический) аортитами. Больных с аневризмой аорты направляют в специализированные учреждения для обследования и решения вопроса о возможности реконструктивной хирургической операции.

При атеросклерозе ветвей дуги аорты наблюдаются симптомы хронической (а при тромботической окклюзии — острой) недостаточности кровоснабжения головного мозга либо верхних конечностей. Возможна реконструктивная хирургическая операция.

Атеросклероз брыжеечных артерий проявляется двумя главными синдромами: брюшной жабой и тромбозом артериальных (часто и венозных) ветвей с инфарктом стенки кишки и брыжейки. Брюшная жаба — приступ коликоподобных болей в животе — возникает вскоре после еды, часто облегчается нитроглицерином, нередки рвоты и вздутие кишечника; голодание прекращает приступы брюшной жабы; диагноз затруднителен (редкость синдрома, отсутствие специфических признаков), высокоответствен в связи с опасностью несвоевременного распознавания острых абдоминальных болезней.

Лечение — дробный прием пищи, нитроглицерин, папаверин 0,04—0,06 г 3—4 раза в день перед едой, панкреатин (1—1,5 г) или панзинорм (1— 2 таблетки) после еды. О тромбозе брыжеечных артерий см. Окклюзии магистральных артерий в главе «Хирургические болезни».

Атеросклероз почечных артерий проявляется клинически хронической ишемией почки (часто в виде реноваскулярной артериальной гипертензии) с исходом в артериосклеротичес-кий нефросклероз и хроническую почечную недостаточность. Окончательный диагноз устанавливается в специализированных нефрологических или ангиохирургических учреждениях; при невозможности хирургического лечения проводят гипотен-зивную терапию (см. Артериальные гипертензии). Тромбоз почечной артерии—острый синдром с внезапной болью, болезненностью при ощупывании и при сотрясении поясничной области на стороне тромбоза, острой почечной недостаточностью (олигоанурия) и, как правило, высокой артериальной ги-пертензией; диагностическое обследование и лечение проводится в специализированных учреждениях.

Об атеросклерозе артерий нижних конечностей см. Окклюзии магистральных артерий втлаве «Хирургические болезни»; артерий головного мозга см. Инсульт в главе «Нервные болезни»; об атеросклерозе коронарных артерий сердца см. Ишемическая (коронарная) болезнь сердца.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ возникают при гипертонической болезни. В большинстве случаев характеризуются сочетанием системных и регионарных, преимущественно церебральнцх, ангиодистоний, тип и соотношение которых в каждом случае определяют патогенетические и клинические особенности криза (клинико-патогенетический его вариант).

Различают пять вариантов гипертонических кризов, из них наиболее часто встречаются три: гипертензивный кардиаль-ный криз, церебральный ангиогипотонический криз и церебральный ишемический криз. К редким относятся церебральный сложный криз и генерализованный сосудистый криз. Общим для всех гипертонических кризов является их связь со «срывом» нервной регуляции гемодинамики (вследствие стресса, смены погоды, злоупотребления табаком, физического перенапряжения и др.).

Диагностика отдельныхклинико-патогенетических вариантов кризов, важная для выбора средств их оптимальной неотложной терапии, основывается на выявлении отличительных для каждого варианта клинических симптомов или синдрома и не требует применения инструментальных методов исследования.

Гипертонический кардиальный криз характеризуется острой левожелудочковой сердечной недостаточностью при резком повышении АД — обычно выше 220/120 мм рт. ст. При меньших уровнях АД развитие такого криза возможно при некоторых симптоматических формах артериальной гипертензии (ренальная форма, пароксизмальная гипертен-зия при феохромоцитоме). К ранним признакам криза относятся жалобы на беспокойство, появившееся на фоне значительного подъема АД. Позже обнаруживаются тенденция к тахикардии, ослабление! тона сердца, выравнивание громкости II тона сердца над аортой и стволом легочной артерии, появление одышки. Симптомы развернутой фазы криза (вплоть до отека легких) и его медикаментозная терапия представлены в таблице. Дифференциальный диагноз проводится в двух направлениях: исключаются, во-первых, первичная патология сердца — острый инфаркт миокарда, миокардит (по ЭКГ, активности кардиоспецифических ферментов крови и др.), во-вторых, болезни с симптоматической артериальной гипертензией, прежде всего феохромоцито-ма, при которой противопоказано применение ганглиобло-каторов и симпатолитиков.

Церебральный ангиогипотонический криз соответствует так называемой гипертонической энцефалопатии, обусловленной перерастяжением внутричерепных вен и венозных синусов кровью с повышением давления в капиллярах мозга, что приводит к отеку-набуханию мозга, росту внутричерепного давления. В основе криза недостаточная тоническая реакция артерий мозга в ответ на повышение АД, обусловливающая «прорыв» избыточного притока крови к мозгу под высоким давлением, а также гипотония вен мозга, затрудняющая отток. Основной отличительный симптом криза — типичная головная боль: локализуется вначале в затылочной области, ирра-диирует в ретроорбитальные пространства (чувство давления над глазами, позади глаз), затем становится диффузной; усиливается в ситуациях, затрудняющих отток крови из вен головы (горизонтальное положение, натуживание, кашель, тугой воротники пр.), уменьшается (в ранних стадиях развития) при вертикальном положении тела, после приема напитков, содержащих кофеин. Диагноз криза, требующего неотложной помощи, устанавливается с момента иррадиации затылочной боли в ретроорбитальные пространства, после чего интенсивность боли быстро нарастает, она становится диффузной, тягостной. В поздней фазе криза появляются различные вегетативные расстройства, чаще всего тошнота, затем повторные приступы рвоты, кратковременно облегчающие самочувствие больного. Выявляются инъекция сосудов склер и конъюнктив, иногда цианотичная гиперемия лица; определяются «общемозговые» неврологические нарушения (заторможенность, диссоциация рефлексов на верхних и нижних конечностях, нистаг-моидные движения глазных яблок и др.). Криз часто начинается при умеренном повышении АД, например до 170/100 мм рт. рт.; оно нарастает по мере развития криза до 220/120 мм рт. ст. и более, но иногда даже в поздней фазе не превышает 200/100 мм рт. ст. (ведущее значение региональных ангиодистоний).

Таблица G. Отличительные симптомы и примерная неотложная терапия основных клинико-латогенетических вариантов гипертонических кризов
 

Церебральный ишемичвский криз обусловливается избыточной тонической реакцией мозговых артерий в ответ на чрезвычайный прирост АД (иногда систолическое давление выше максимума шкалы тонометра). Отличительные клинические симптомы—очаговые неврологические расстройства, зависимые от зоны церебральной ишемии; они появляются в поздней фазе криза. Им часто предшествуют (иногда за несколько часов) признаки диффузной ишемии коры головного мозга, выражающиеся эйфоричностью, раздражительностью, которые сменяются угнетенностью, слезливостью; иногда появляется агрессивность в поведении. В этой фазе криза часто отмечается некритическое отношение больного к своему состоянию, что затрудняет раннюю диагностику. От динамического нарушения мозгового кровообращения криз отличается лишь меньшей выраженностью и относительной кратковременностью очаговых неврологических нарушений (менее суток).

Церебральный сложный криз характеризуется появлением очаговых неврологических расстройств в разгар клинических проявлений ангиогипотонического криза, реже — в начальной фазе его развития. В последнем случае ведущим в патогенезе криза является патологическое открытие артериове-нозных анастомозов в мозгу, что способствует перерастяжению вен и приводит к очаговой ишемии за счет феномена «обкрадывания» капилляров.

Генерапизованньт сосудистый криз кроме чрезвычайного прироста АД с выраженной диастолической гипертензией характеризуется полирегиональными ангиодистониями с признаками нарушения кровоснабжения одновременно нескольких органов: мозга (головная боль, неврологические расстройства), сетчатки глаз (зрительные расстройства с выпадением полей зрения), сердца (стенокардия, аритмии), почек (про-теинурия, гематурия). Нередко развивается и острая лево-желудочковая недостаточность сердца.

Лечение: психически щадящая обстановка для больного, неотложное введение седуксена (либо дроперидола) и быстродействующих гипотензивных препаратов, выбираемых в зависимости от тяжести криза, уровня АД и данных фармакологического анамнеза; применение вазоактивныхи симптоматических средств в соответствии с клинико-пато-генетическим вариантом криза. Исходный тип гемодинами-ки (гипер- или гипокинетический) в большинстве случаев не имеет решающего значения для выбора гипотензивного средства, но при кардиальном кризе предпочтение имеют периферические вазодилататоры, не уменьшающие сердечный выброс.

Примерная тактика неотложной медикаментозной терапии при основных вариантах гипертонических кризов представлена в табл. 6. При церебральном сложном кризе из вазоак-тивных средств предпочтительны девинкан или комбинация но-шпа с эуфиллином; симптоматическая терапия совпадает с таковой при церебральном ангиогипотоническом кризе. При генерализованном сосудистом кризе гипотензивную терапию начинают с внутривенного введения клофелина с фу-росемидом, при недостаточном эффекте вводят ганглиоблокаторы (капельно внутривенно с контрольными измерениями АД не реже чем через каждые 2 мин).

ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН см. в главе «Хирургические болезни».

ВАСКУЛИТЫ см. в главе «Хирургические болезни».

ВЕГЕТАТИВНО-СОСУДИСТАЯ ДИСТОНИЯ, правильнее: вегетативно-сосудистая дисфункция (ВСД) — распространенное в лечебно-диагностической практике обозначение разнообразных по происхождению и проявлениям, но функциональных в своей основе вегетативных расстройств, обусловленных нарушением нейро-гуморальной регуляции вегетативных функций. Эти расстройства наиболее часто наблюдаются при неврозах, гиподинамии, при эндокринной дисгармонии в пубертатном и климактерическом периодах, а также при неврозоподобных состояниях, связанных с нервно-психическим или физическим переутомлением, инфекциями, интоксикациями, абстиненцией у токсикоманов и другой природы. В патогенезе ВСД обычно участвуют расстройства регуляции вегетативной деятельности на всех уровнях— от коры головного мозга до периферических отделов вегетативной нервной системы (включая адрено- и холинорецепторы исполнительных органов), а также эндокринных звеньев регуляции. Однако, в зависимости от этиологии и проявлений ВСД, нередко может быть выделено преимущественное патогенетическое значение нарушений на каком-либо уровне— корковом, гипоталамическом, с преобладанием активности парасимпатического или симпатического отдела вегетативной нервной системы и т. д.

Симптомы и течение. У большинства больных имеются какие-либо проявления астении—утомляемость, раздражительность, расстройства сна, низкий порог болевой чувствительности с различными сенестопатиями (ощущение неудовлетворенности вдохом, кардиалгии, жжение в разных участках тела и т. п.). Из признаков вегетативной дисфункции могут быть ощущения сердцебиений при склонности к синусовой брадикардии или тахикардии; суправентрикулярная (редко желудочковая) экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия; патологические вазомоторные реакции—ощущение приливов жара или холода, повышение или понижение АД, бледность или гиперемия кожи, зябкость кистей, стоп; общая или преимущественно местная (подмышечная, ладонная) потливость; признаки секреторной и моторной дисфункции желудочно-кишечного тракта; расстройства половых функций и др. В зависимости от характера и уровня расстройств регуляции проявления ВСД могут быть представлены как немногими из перечисленных расстройств преимущественно в пределах какой-либо одной системы (напр., сердечно-сосудистой, пищеварительной) или даже одного органа, так и разнообразным сочетанием признаков нарушения деятельности многих органов. При наличии нейро-вегетативного дисбаланса преобладание активности парасимпатических нервов выражается склонностью к брадикардии, гиперемии кожных покровов, усиленной перистальтикой желудка и кишечника, симптомом стойкого красного дермографизма, урежением пульса более чем на 10 ударов в 1 мин (обычно в сочетании со снижением АД более чем на 10 мм рт. ст.)в клиностатике (рефлекс Даниело-пулу), при отклонении головы назад (рефлекс Ортнера), при надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера). Отсутствие урежения пульса при вызывании этих рефлексов, его учащение более чем на 12 в 1 мин с одновременным подъемом АД более чем на 15 мм рт. ст. при переходе в вертикальное положение, а также симптом стойкого белого дермографизма расценивают как признаки преобладания активности симпатического отдела нервной системы.

Течение зависит от природы ВСД. Часто оно бывает перманентным с волнообразным усилением и ослаблением проявлений ВСД в зависимости от динамики состояния, с к-рым связано ее развитие, и от изменяющихся условий жизни больного. В ряде случаев ВСД проявляется пароксизмально, в том числе в форме «вегетативной бури», или кризов, с картиной преимущественного возбуждения холинорецепторов (холинер-гический криз) или адренорецепторов (адренергический, сим-пато-адреналовый криз). Симптомы холинергического криза:

чувство страха, тоски, тошнота, гиперсаливация, «урчание» в животе, диарея; поллакиурия; обильная потливость головы и туловища; миоз, брадикардия; в редких случаях также гипертония скелетных мышц, фасцикуляции, подъем АД. Симптомы адренергического криза: чувство тревоги, возбуждение; пятнистая гиперемия кожи лица, шеи, груди (иногда резкая бледность), тремор пальцев кистей, дрожь в теле (чаще без ощущения холода); расширение зрачков; тахикардия, повышение АД; попиурия; иногда императивная дефекация; в крови нередко лейкоцитоз, гипергликемия.

Диагноз вегетативно-сосудистой дисфункции является посуществу синдромным, а не нозологическим. В медицинских документах он должен указываться после обозначения основного по отношению к ВСД заболевания (напр.: «Неврастения; вегетативно-сосудистая дисфункция с пароксизмами суправентрикулярной тахикардии» или «Патологический климакс; вегетативно-сосудистая дисфункция с симпа-то-адреналовыми кризами» и т. п.). Однако это не всегда легко осуществить, так как нозологические формы, представленные в действующей классификации болезней, охватывают не все возможные причины ВСД, среди которых имеют место и такие., например, «донозологические» состояния, какгиподи-намия или рассогласование в развитии исполнительных и управляющих систем у подростков и юношей. Для эквивалентного нозологического обозначения такого типа ВСД с преобладанием циркуляторных расстройств (в основном у молодых лиц) часто употребляют термин «нейроциркуляторная дистония» (см.).

Дифференциальный диагноз проводят, во-первых, между ВСД и болезнями с органической основой нарушений какой-либо функции (напр., при экстрасистолии — с миокардитом, ишемической болезнью сердца, кардиосклерозом, кар-диомиопатией и т. д.); во-вторых, по этиологии ВСД, с установлением основного заболевания. При этом требуется тщательное исключение органической патологии нервной и эндокринных систем. Так, пароксизмальные проявления ВСД в форме «вегетативной бури» всегда указывают на патогенетическое участие гипоталамических расстройств, которые могут быть проявлением как невроза, так и органического поражения ц. н. с. сформированием диэнцефального синдрома; при адренергических кризах необходимо исключение феохромоцитомы.

Лечение направлено прежде всего на основное заболевание (невроз, патологический климакс и т. д.), включает также патогенетическую терапию (седативные средства; при необходимости холинолитики, блокаторы адренорецепторов) и применение симптоматических средств — гипотензивных, антиаритмических и др. Во всех случаях показаны нормализация режима труда и отдыха, обеспечение полноценного сна, занятия физкультурой, закаливание. Неотложную терапию вегетативных кризов начинают с парентерального введения 10 мг седуксена. При адренергическом кризе показаны бета-адреноблокаторы (напр., индерап парентерально или внутрь), а при выраженном подъеме диастолического АД также аль-фа-адреноблокаторы (фентоламин, тропафен). При холинер-гическом кризе подкожно вводят атропин, платифиллин, а при сопутствующем выраженном подъеме АД, возбуждении дыхания —ганглерон.

ИНФАРКТ МИОКАРДА — заболевание сердца, обусловленное острей недостаточностью его кровоснабжения, с возникновением очага некроза в сердечной мышце; важнейшая клиническая форма ишемической болезни сердца.

Главные факторы патогенеза: коронаротромбоз (острая закупорка просвета артерии), приводящий к крупно-очаговому, чаще ктрансмуральному, некрозу миокарда; коро-наростеноз (острое сужение просвета артерии набух'ией ате-росклеротической бляшкой, пристеночным тромбом) с круп-носнаговым, как правило, инфарктом миокарда; стенозирующий распространенный коронаросклероз (резкое сужение просвета 2—3 коронарных артерий) обычно на фоне значительно выраженного миокардиосклероза, приводящий к так называемым мелкоочаговым, чаще — субэндокардиальным инфарктам миокарда. Последняя категория инфарктов миокарда отнюдь не является «мелкой» по своему клиническому значению, по частоте осложнений и по последствиям для больного, в особенности это касается субэндокардиальных инфарктов в тех случаях, когда они обнаруживаются электрокардиографически во всех стенках левого желудочка сердца (летальность при таких инфарктах миокарда существенно превышает летальность при трансмурапьных инфарктах).

Симптомы, течение. Началом инфаркта миокарда считают появление приступа интенсивной и продолжительной (более 30 мин, нередко многочасовой) загрудинной боли (ангинозное состояние), не купирующейся повторными приемами нитроглицерина; реже в картине приступа преобладает удушье или боль сосредотачивается в подложечной области (астматическая и гастралгическая формы острого инфарктного приступа). Осложнения острого приступа: кардиоген-ный шок; острая левожелудочковая недостаточность вплоть до отека легких; тяжелые тахиаритмии с артериальной гипо-тензией, внезапная клиническая смерть следствие фибрил-ляции желудочков (реже асистолии). Желудочковые эктопические аритмии в первые часы после острого приступа часто отражают восстановление проходимости венечной артерии (лизис тромба), наступившее либо спонтанно, либо под действием тромболитической терапии (стрептодеказа и другие тромболитические препараты).

В остром периоде наблюдаются артериальная гипертензия (часто значительная), исчезающая после стихания боли и не требующая применения гипотензивных препаратов; учащение пульса (не всегда); повышение температуры тела (со 2—3-х суток); гиперлейкоцитоз, сменяющийся стойким повышением СОЭ; в сыворотке крови — преходящий прирост гликемии, азотемии, уровня фибриногена, активности ферментов — креатинкиназы и ее миокардиального изофермен-та (в пределах первых 48 ч), АсАТ (в пределах 72 ч), ЛДГи ее изофермента ЛДГ, (в пределах 5 сут); эпистенокардический перикардит (боль в области грудины, особенно при дыхании, нередко шум трения перикарда, выслушиваемый улевого края грудины).

На серии ЭКГ отмечаются значительный, часто куполообразный подъем сегментов ST, затем — появление уширенных (не менее 0,04 с) зубцов Q, снижение амплитуды зубцов R или возникновение QS-формы желудочкового комплекса (иногда лишь спустя 24—48 ч и даже 3—5 дней от начала инфаркта миокарда) в отведениях, соответствующих преимущественной локализации очага (зоны) поражения в сердечной мышце. Около ¹/₄ всех крупноочаговых инфарктов миокарда либо не сопровождаются убедительными изменениями на ЭКГ (особенно при повторных инфарктах, при внутри-желудочковых блокадах), либо такие изменения выявляются лишь в дополнительных отведениях. Диагностически доказательны изменения не на одной ЭКГ, а только определенная последовательность изменений комплекса QRS и сегмента ST, зарегистрированная на серии ЭКГ.

Осложнения госпитального периода инфаркта миокарда: эйфория, некритичное поведение, вплоть до психотического состояния; возобновление болей в груди вследствие рецидива инфаркта, появления фибринозного перикардита, резких колебаний частоты и регулярности ритма сердца, присоединения инфаркта легкого (плеврит!), формирование внешнего разрыва миокарда; пароксизмы тахиаритмии, а также ранние (вблизи зубца Г предшествующего кардиокомплекса) поли-топные и групповые желудочковые экстрасистолы; атриовен-трикулярная блокада I!—II! степени; синдром слабости синусового узла; аневризма левого желудочка; внезапная смерть

(аритмия терминального характера или разрыв сердца с ге-мотампонадой перикарда); острая сердечная недостаточность; кардиогенный шок; тромбоэмболии в системе легочной артерии. Редкие осложнения: эмболический инфаркт головного мозга; тромбоэмболии ветвей брыжеечной артерии; профуз-ное кровотечение из острых трофических язв слизистой оболочки желудка, кишечника; острое расширение желудка; эмболия артерий нижних конечностей; «постинфарктный синдром» (Дресслера); разрыв межжелудочковой перегородки; разрыв папиллярной мышцы.

Сердечная недостаточность нередко проявляется впервые лишь тогда, когда больной начинает ходить, и оказывается причиной «поздних» инфарктов легких (тромбоэмболия ветвей легочной артерии).

Диагноз инфаркта миокарда доказателен при одновременном наличии у больного клинической картины ангинозного приступа (или астматического его эквивалента), гиперфер-ментемии в типичные сроки, характерных изменений на ЭКГ, описанных выше. Типичная клиническая картина болевого приступа с появлением (в характерной последовательности) гиперлейкоцитоза, гипертермии, увеличенной СОЭ, признаков перикардита заставляет предполагать инфаркт миокарда и проводить соответствующее лечение больного даже в том случае, если на ЭКГ отсутствуют доказательные для инфаркта изменения. Диагноз подтверждается анализом дальнейшего течения болезни (выявление гиперферментемии, осложнений, в особенности левожелудочковой недостаточности). Подобным же образом обосновывается ретроспективное диагностическое предположение об инфаркте миокарда, осложняющем течение других болезней или послеоперационного периода.

Для диагноза мелкоочагового инфаркта необходимо наличие у больного названных выше 3 компонентов, но интенсивность и продолжительность болевого приступа, реактивные сдвиги со стороны крови, температуры тела, активности ферментов сыворотки, а также изменения ЭКГ выражены обычно в меньшей степени. Достоверность диагноза, основанного лишь на появлении отрицательных зубцов Гна ЭКГ в отсутствие убедительных клинико-лабораторных данных, сомнительна. Как правило, мелкоочаговый инфаркт наблюдается у лиц, много лет страдающих ишемической болезнью сердца и кардиосклерозом с различными его осложнениями, число и тяжесть которых, а также наклонность к рецидивированию возрастают с присоединением инфаркта, чем и определяются как продолжительность и отя-гощенность течения последнего, так и серьезность ближайшего и отдаленного его прогнозов. Если же он возникает в ранней, начальной фазе ишемической болезни сердца, то нередко оказывается предвестником тяжелого трансмурапь-ного инфаркта сердца, развивающегося несколько дней или недель спустя. Этими двумя особенностями определяются клиническая и прогностическая оценки мелкоочагового инфаркта и выбор тактики лечения. Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда проводится с перикардитом (см.), с эмболией легочной артерии (см,), со спонтанным пневмотораксом (см.), с массивным внутренним кровотечением (см.), с острым панкреатитом (см.), с расслаивающей гематомой аорты (см.). Мелкоочаговый инфаркт миокарда отличают от коронарогенной очаговой дистрофии миокарда, от дис-гормональной (климактерической) кардиопатии (см. Кар-диалгии).

Лечение. Основная помощь при инфаркте миокарда: 1) непрерывное воздействие нитратами; 2) введение либо препарата, лизирующего тромб, либо прямого антикоагулянта внутривенно; 3) применение препарата, блокирующего бета-адренергические влияния на сердце; 4) введение хлорида калия в составе поляризующей смеси. Совокупность этих мер, в особенности если они приняты в первые часы заболевания, направлена на ограничение размера повреждения миокарда в инфарктной и периинфарктной зонах.

При ангинозном состоянии нитроглицерин применяют без промедления, сначала субпингеально (0,0005 г в таблетке или 2 капли 1 % спиртового раствора) многократно с интервалом в 2—3 мин до тех пор, пока интенсивность ангинозной боли существенно слабеет, а тем временем устанавливают систему для в/в капельных инфузий и продолжают воздействие нитроглицерином с помощью в/в непрерывного его введения. С этой целью йодный (не спиртовой!) 0,01 % раствор нитроглицерина, содержащий 100 мкг препарата в 1 мл, разводят стерильным изотоническим раствором хлорида натрия с таким расчетом, чтобы скорость в/в введения нитроглицерина больному могла составлять 50 мкг/мин и увеличивая ее каждую минуту добиваются стабильного антиангинального действия (обычно — со скоростью не свыше 200— 250—300 мкг/ мин); действенную скорость сохраняют на продолжительное время. Только полное отсутствие облегчения ангинозных болей, несмотря на адекватное применение нитроглицерина, оправдывает введение больному в/в (не в/м и не п/к!) наркотических анальгетиков: либо смеси из 1—2 мл 2% раствора промедола, 1—2 мл 50% анальгина и 1 мл 1 % раствора димедрола в 20 мл 5—10% раствора глюкозы; либо (в отсутствие брадикардии, артериальной гипотензии) — 1 мл 0,25% раствора дроперидола с 1 мл 0,005% раствора фентанида; либо (в отсутствие артериальной гипертензии) 30 мг (т.е. 1 мл) пентазоцина (фортрала). Потенцируют анальгезию ингаляцией смеси закиси азота и кислорода (1:1) либо введением в/в медленно (!) 20 мл 20% раствора натрия оксибутирата (гам-ма-оксимасляная кислота). Не следует спешить с гипотен-зивной терапией при артериальной гипертензии в первые часы инфаркта миокарда. Нитроглицерин — при невозможности в/в его введения — продолжают давать в таблетках сублингвально, поддерживая антиангинальное действие препарата аппликацией на кожу 2% мази с нитроглицерином.

Гепарин вводя.в/в, начиная с 1000 ЕД, затем предпочтительна непрерывная в/в инфузия гепарина со скоростью 1000 ЕЕ/3, за 1 час, либо дробное введение в вену (можно пункцией катетера) не реже чем каждые 2 ч (!) по 2000 ЕД. В стационаре продолжают в/в введение гепарина (1000 ЕД в час), контролируемое повторными коагулограммами либо временем свертывания крови (оно должно возрасти в 2—3 раза). Предпочтительна тромболитическая терапия, проводимая при том условии, что больной доставлен в стационар в первые часы инфаркта миокарда (сегменты S-ЗГна ЭКГеще приподняты куполообразно) и что блок интенсивного наблюдения стационара располагает навыками, необходимыми для ведения больных в период тромболизиса; последний осуществляют стрептодеказой (обычно в дозе 3 000 000 ЕД) или другим тромболитическим препаратом.

Одновременно с геларином (в особенное™ вслед за введением стрептодеказы либо другого тромболитического препарата) продолжают введение нитроглицерина (лучше в/в непрерывно) и налаживают введением вену больного поляризующей смеси (500 мл 10% раствора глюкозы + 1,5 г калия хлорида) + 10—12 ЕД инсулина), в сочетании с которой можно вводить и гепарин и другие препараты. Целесообразна установка венозного катетера в крупную вену с расчетом на долгосрочное его использование. Вводят больному в/в капельно на протяжении примерно получаса обзидан в дозе 7—8 мг; 4 ч спустя по окончании инфузий обзидана препарат начинают давать внутрь, обычно в дозе 20—40 мг на прием каждые 4— 6 ч. Завершая гепаринотерапию, переходят от внутривенного его введения к инъекциям в подкожный жировой слой передней брюшной стенки (только не внутримышечно!) по 7500—5000 ЕД 2—4 раза в сутки. Прием антиагрегантов начинают с 3—4-го дня болезни, как правило, таким препаратом служитацетилсалициловая кислота, принимаемая по 100 мг (редко по 200 мг) 1 раз в день (после еды). Необходим контроль реакции на кровь в кале.

Инфузионную гепаринотерапию продолжают — при неосложненном течении инфаркта миокарда—5—7 дней; соли калия — внутрь в виде растворов калия хлорида или ацетата, либо препаратов «пенистый калий» или солнатрекс (с пищей); инфузий нитроглицерина постепенно заменяют на аппликации мази с 2% нитроглицерина; прием антиагреган-та (ацетилсалициловой кислоты) не следует прекращать до завершения периода реабилитации больного. Активность больного в постели — с первого дня, присаживание — со 2—4-го дня, вставание и ходьба по палате — на 7—9—11 -и дни. Рекомендуется эластическое бинтование ног, в особенности у тучных лиц (не массаж!). Сроки перевода больного на режим амбулаторной или санаторной реабилитации, а также возвращение к работе и трудоустройство (по заключению ВТЭК) определяются индивидуально.

Лечение осложнений. Частые желудочковые экстрасистолы высоких градаций по Лауну (ранние типа R на Т, политопные, групповые,, «пробежки» тахикардии) в первые часы инфаркта миокарда могут быть следствием реканали-зации (в том числе спонтанной) просвета коронарной артерии, но вместе с тем — предвестником скорого возникновения желудочковой тахикардии либо фибрилляции желудочков. Поэтому необходима ввести в/в струйно медленно 10— 20 мл 1% раствора ксикаина (ксилокаина, лидокаина), затем ту же дозу превентивно вводят капельно на протяжении часа (если надо — повторно). Единичные экстрасистолы не требуют лечения. При наджелудочковой экстрасистолии — капельная инфузия поляризующей смеси; при пароксизмах наджелудочковой тахикардии, мерцания или трепетания предсердий, если они вызывают симптомы сердечной и сосудистой недостаточности,— также инфузия поляризующей смеси в сочетании с введением 1 мл 0,025% раствора дигоксина (не коргликона!) и 1—2 мл 25% раствора кордиамина в/в, в отсутствие таких симптомов—наблюдение, так как эти виды аритмий обычно преходящи. При пароксизме желудочковой тахикардии немедленная дефибрилляция предпочтительнее попыток проведения лекарственной терапии.

При атриовентрикулярной блокаде II—III степени изадрин (новодрин) 0,005 г (рассосать таблетку во рту) или орципре-налин сульфат (алупэнт) 0,02 г (рассосать) либо в/в капельно в виде 1—2 мл 0,05% раствора в 200—300 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 12—16 капель в 1 мин; продолжительность и повторность применения устанавливают в зависимости от сдвигов в степени блокады. Если полная АВ-блокада при инфаркте миокарда задней (нижней) стенки нередко оказывается преходящей, то при переднепе-регородочном инфаркте миокарда она резко ухудшает ближайший прогноз и требует электрокардиостимуляции, не всегда, к сожалению, улучшающей прогноз. Блокада ветвей пучка Гиса обычно не требует специального медикаментозного лечения.

При первых даже минимальных признаках острой сердечной, чаще левожелудочковой недостаточности в любом из периодов болезни показано применение препаратов сосудорасширяющего действия (нитраты, антагонисты кальция) предпочтительно в/в продолжительными периодами, но можно и внутрь (нитраты и в виде мази). Застойные явления вынуждают к назначению диуретических препаратов (фуросе-мид, гипотиазид, триамтерен, триампур, верошпирон), которые применяются малыми и умеренными дозами, но повторно, по мере надобности.

При отеке легких дать нитроглицерин под язык и при этом по возможности начать в/в введение нитроглицерина (см. выше), увеличивая скорость его введения вплоть до достижения убыли симптомов отека. Паническое настроение больного может потребовать введения в/в или подкожно 1 мл 1 % ра-

створа морфина или других наркотических анапыетиков. Наряду с этим вводят в/в 6—8 мл раствора фуросемида в качестве диуретика (в отсутствие признаков кардиогенного шока). Только при резком повышении диастолического АД применяют регулируемое (опасность коллапса!) его снижение капельным в/в введением до 250 мг арфонада в 250— 300 мл 5% раствора глюкозы, скорость которого (число капель в минуту) подбирают, измеряя АД каждые 1—2 мин.

При кардиогенном шоке, т. е. при артериальной гипотен-зии, сочетающейся с анурией либо олигурией (менее 8 капель мочи в 1 мин по катетеру) и с острой сердечной недостаточностью (застойные явления в легких с одышкой, цианозом; синдром малого сердечного выброса; отек легких), необходимо прежде всего купировать ангинозную боль, как это описано при ангинозном приступе. Под обязательным контролем центрального венозного давления приступают к инфузии либо растворов, восполняющих сниженный объем циркулирующей крови—реополиглюкин 100—200 и даже 300 мл в/в с осторожностью (опасность отека легких); либо раствора дофамина в 5 % глюкозе или в изотоническом растворе хлорида натрия (из расчета 25 мг дофамина на 125 мл раствора; при этом скорость введения 1 мл в 1 мин, т. е. 16— 18 капель в 1 мин, будет соответствовать инфузии 200 мкг препарата за 1 мин). Скорость введения дофамина может и должна изменяться в зависимости от реакции сердечной деятельности и сосудистого тонуса, а также объема отделяемой почками мочи. Прогноз крайне серьезен, в особенности если кардиогенный шок сочетается с отеком легких. Признаком преодоления кардиогенного шока служит возобновление диуреза в объеме 1 мл и более в минуту; не следует ориентироваться только на повышение уровня АД. В специализированных отделениях выбор тактики лечения шока и контроль за ходом лечения облегчаются получением информации о давлении в легочной артерии, об объеме циркулирующей крови, о параметрах центральной гемодинамики, оксиге-низации и рН крови, величине минутного диуреза, а также о рентгенографической картине кровенаполнения легких и некоторых других данных.

При тромбоэмболии ветвей легочной артерии гепариноте-рапия необходима тем более, чем более достоверен диагноз; ее следует сочетать с лечением недостаточности сердца (нередко латентной), являющейся причиной периферического, часто бессимптомного флеботромбоза (источник тромбоэмболии). В специализированных отделениях проводится тром-болитическая терапия (см.выше).

ИШЕМИЧЕСКАЯ (КОРОНАРНАЯ) БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА— хронический патологический процесс, обусловленный недостаточностью кровоснабжения миокарда; в подавляющем большинстве (97—98%) случаев является следствием атеросклероза коронарных артерий сердца. Основные клинические формы —стенокардия (см.), инфаркт миокарда (см.) и коронаро-генный (атеросклеротический) кардиосклероз (см.); две первых—острые, а кардиосклероз—хроническая формы болезни. Они встречаются у больных как изолированно, так и в сочетаниях, в том числе и с различными их осложнениями и последствиями (сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма и внутрисердечной проводимости, тромбоэмболии и др.). Этим определяется широкий диапазон лечебных и профилактических мер. В периоде ремиссии болезни показано санаторно-курортное лечение; в климатических условиях средней полосы России — на протяжении всего года, в условиях южных курортов—в нежаркие месяцы года.

Прогноз и трудоспособность зависят от частоты обострений болезни, а также от характера и стойкости нарушений функций сердца (и других органов), наступивших в результате осложнений заболевания.

КАРДИАЛГИИ — боли в области сердца, отличающиеся по своим признакам от стенокардии (см.); характеризуются колющими, жгучими, ноющими, реже давящими болевыми ощущениями в области сердца; они могут иррадиировать по всей левой половине грудной клетки, левой руке и левой лопатке; они бывают мимолетными (молниеносный «прокол»), непродолжительными (минуты, часы) и очень долгими (дни, недели, месяцы). Как правило, кардиапгии не прекращаются от приема нитратов. Наличие кардиалгии не исключает существования у некоторых больных атеросклероза коронарных артерий сердца и может иногда перемежаться или сочетаться с истинными приступами стенокардии.

Любая боль в левой половине груди может расцениваться каккардиалгия, пока не уточнится диагноз. Кардиалгии возникают при ряде клинических синдромов и патологических состояний.

Кардиалгия при поражениях периферической нервной системы. Шейный остеохондроз и грыжа межпозвоночного диска могут вызывать сдавление нервных корешков; карди-алгический синдром может быть также следствием раздражения симпатического сплетения позвоночной артерии. В первом и втором случае появление болей в левой половине груди связано с определенными положениями и движениями руки, головы, но не с физическим напряжением; боли могут усиливаться или возникать в ночное время, при натяжении шейно-грудных корешков (отведение руки за спину, вытягивание ее в сторону). Наблюдается повышение или понижение рефлексов и гипо- или гиперестезия на руке. В третьем случае — при сдавлении симпатического сплетения позвоночной артерии — к описанным симптомам иногда присоединяется отечность кисти, что связано с нарушением ва-зоконстрикторной симпатической иннервации; при надавливании на голову в направлении продольной оси позвоночника и при сгибании головы, повернутой в сторону поражения, возникает боль.

Необходимо лечение основного заболевания.

Прогноз благоприятный.

Кардиалгия может быть следствием шейно-плечевого синдрома, появляющегося в результате сдавления подключичных артерий, вены и плечевого сплетения при дополнительном шейном ребре (синдром Фальконера — Ведделя) или при патологической гипертрофии («синдроме») передней лестничной мышцы (синдром Наффцигера). К особенностям болевого синдрома в этих случаях относится появление болей при ношении небольших тяжестей в руке, при работе с поднятыми руками. При осмотре определяется утолщенная болезненная передняя лестничная мышца, отмечается расширение подкожных вен над большой грудной мышцей, понижение температуры, а иногда и отечность кисти, снижение АД на лучевой артерии на стороне поражения. На рентгенограмме может быть выявлено дополнительное ребро, увеличение поперечного отростка VII шейного позвонка.

Лечение. При дополнительном шейном ребре в случае тяжелого болевого синдрома и сдавления подключичных сосудов показано удаление этого ребра; при синдроме передней лестничной мышцы в легких случаях назначают анальгин, индометацин (метиндол) в обычных дозах, при тяжелых поражениях вводят в гипертрофированную переднюю лестничную мышцу 2% раствор новокаина (2 мл) или раствор гидрокортизона (2 мл) — 2—3 раза, через день. В очень тяжелых случаях приходится прибегать к рассечению мышцы.

Прогноз* обычно благоприятный.

Кардиалгия может возникать при левосторонней межреберной невралгии, опоясывающем лишае, невриноме корешков (в последнем случае боль может быть настолько интенсивной, что даже не уступает введению морфина — эта имеет диагностическое значение). При опоясывающем лишае иногда отмечаются изменения на ЭКГ в виде снижения сегмента ST, уплощения или инверсии зубца 7". Необходимо ле-че ние соответствующих заболевай ий.

Болезненное утолщение реберных хрящей (чаще II—IV ребер), или синдром Титце,—довольно распространенная болезнь улиц старше 40 лет, сопровождающаяся кардиалгией. Этиология неизвестна. В основе патогенеза—асептическое воспаление реберных хрящей.

Лечение симптоматическое (анальгин, ибупрофен или бруфен),

Прогноз благоприятный.

Кардиалгия может наблюдаться при высоком стоянии диафрагмы, обусловленном вздутием желудка или кишечника, ожирением и т. п. (синдром Ремхельда). Боли возникают нередко после еды, если больной лежит, но исчезают при переходе в вертикальное положение, при ходьбе; иногда они сочетаются с настоящей стенокардией (дифференциация несложна уже при правильно собранном анамнезе).

Прогноз благоприятный.

Кардиалгия может быть обусловлена диафрагмальноп грыжей, возникающей чаще в пожилом возрасте при растяжении пищеводного отверстия диафрагмы, а также при травматическом разрыве купола диафрагмы. Ноющие боли, загрудинные или иной локализации, возникают в результате смещения органов средостения или ущемления желудка, или при образовании язвы в пролабирующей части желудка. Боли появляются сразу после приема пищи или в горизонтальном положении, иногда по ночам (при поздней еде). Боль исчезает при ходьбе, после отрыжки, при переходе в вертикальное положение. Часто карди-алгический синдром сочетэе*ся у этих больных с признаками железодефицитной анемии, обусловленной повторными кровотечениями. При ущемлении грыжи возможно появление вскоре после еды сильнейшей загрудэдной боли, которая не прекращается от применения обычных аналыезирующих средств, морфина, нитратов, но исчезает внезапно при перемене положения тела (обычно в вертикальном положении). Диагноз устанавливают рентгенологически (исследование с опущенным головным концом тела). Возможно сочетание со стенокардией.

Пептическая язва пищевода, кардиоспазм, эзофагит могут сопровождаться кардиалгией, отличительной особенностью которой является отчетливая связь с прохождением пищи по пищеводу.

При расположении поперечной ободочной кишки над печенью (синдром Килайдити) может возникать либо сильнейшая, боль справа от грудины (при ущемлении кишки), либо ноющая загрудинная боль (при вздутии кишечника). Заподозрить это заболевание можно при обнаружении тимпанита над печенью; диагноз устанавливается рентгенологически.

Прогноз обычно благоприятный.

Кардиалгический синдром может наблюдаться при первичной легочной гипертонии, инфаркте легкого (он может сопровождаться и приступом стенокардии), парапневмоническом плеврите. Ноющие и колющие боли в области сердца могут возникать при миокардите (один из признаков редидива ревмокардита), перикардите.

Лечение и прогноз определяются основным заболеванием.

Синдром передней грудной стенки— появление болей и болезненности в области сердца после окончания острого периода инфаркта миокарда,— будучи типичным вариантом кардиалгии, может при нечетко собранном анамнезе имитировать рецидив коронарной атаки. Патогенез синдрома неясен. Ноющие боли могут быть разной интенсивности, иногда они выражены резко, в других случаях субъективные ощущения почти отсутствуют, отмечается лишь болезненность околосердечной области.

Лечение — анальгезирующие препараты.

Прогноз собственно кардиалгии благоприятен.

Дисгормональные кардиопатии проявляются выраженными кардиалгиями, но независимо от них могут появляться и некоторые нарушения деятельности сердца, регистрируемые в виде желудочковых экстрасистолий, отрицательного зубца Гчаще в отведениях V₁ —V₄, реже —и в остальных грудных отведениях ЭКГ, легкого смещения вниз сегмента 5Гв тех же отведениях (признак необязательный), преходящих блокад ножек пучка Гиса. В этих случаях следует говорить уже не о кардиалгии (хотя она обычно имеет место), а о кардиопатии (миокардиопатии). Патогенез болевого синдрома и нарушений деятельности сердца при дисгормональных состояниях остается недостаточно выясненным. Дисгормональные кардиопатии могут возникать при тиреотоксикозе (см.) и других эндокринных заболеваниях.

Наиболее выражены эти изменения при климаксе, когда очень часто возникает климактерическая кардиалгия, реже климактерическая кардиопатия. Синдром возникает на фоне вегетативных нарушений, характерных для климакса, иногда за несколько лет до прекращения менструаций, реже—через несколько лет после наступления аменореи. Больные жалуются на чувство тяжести, стеснения за грудиной, чаще слева от нее, режущую, жгучую, прокалывающую боль в области верхушечного толчка. Боль может быть кратковременной, продолжительной (часы, недели, месяцы), иногда возникает в ночное время, имитируя стенокардию покоя. Нередки жалобы на нехватку воздуха: при этом речь идет не об истинной одышке, а о чувстве неудовлетворенности вдохом, крылья носа не расширяются, вспомогательные мышцы (объективный признак одышки) в дыхании не участвуют. Боль, как правило, не провоцируется физическим напряжением, постельный режим частоту и интенсивность приступов не сокращает, нитраты боли не прекращают или приводят к их ослаблению через длительный промежуток времени (при стенокардии — через несколько минут!), чаще нитраты вызывают лишь сильную головную боль. Нередки жалобы на приступы потери сознания, однако в тех случаях, когда врачу удается наблюдать эти эпизоды, речь идет практически об истерическом припадке с мелкими клиническими судорога-' ми'. Возможны и обмороки. Обычно боль сопровождается «приливами», потоотделением, парестезиями; больные раздражительны, эмоционально лабильны, настроение снижено. Иногда предъявляются жалобы на сильные головные боли, сердцебиение, чувство остановки сердца, спазмы в горле, головокружения. При осмотре выявляется небольшая тахикардия, возможна сосудистая дистония. Приступ заканчивается ощущением резкой слабости, профузным потоотделением, полиурией. Кардиалгия может сопровождаться страхом смерти.

Появление изменений на ЭКГ, прежде всего отрицательных зубцов Т, которые могут быть глубокими и симметричными, требует дифференциации с очаговыми поражениями миокарда (ишемия, мелкоочаговый инфаркт). Отличительные электрокардиографические признаки климактерической кардиопатии: отсутствие противоположного направления зубца Гсме-щению сегмента 5Г(смещается вниз при отрицательном зубце Т, а при инфаркте миокарда смещается кверху при отрицательном зубце Т); отрицательный зубец Тсохраняется неделями (нередко месяцами и годами), с несоответствующими болевому синдрому колебаниями, вплоть до появления положительного зубца Г (при инфаркте он постепенно нормализуется); при кардиопатии в отличие от инфаркта отрицательный зубец Остановится положительным через час после приема 40 мг индерала (йндераповая проба) или 5 г хлорида калия (проба с хлоридом калия). Отвергнуть наличие инфаркта миокарда помогает определение активности ферментов в крови, миоглобина в крови и моче. В отличие от климактерической кардиопатии при ишемии миокарда отрицательный зубец Т сохраняется 1—2 дня. Важнейшую роль в дифференциальной диагностике играет правильно собранный анамнез. Во всех сомнительных случаях до выяснения диагноза необходимо лечить больных, как при инфаркте миокарда.

В лечении климактерическойкардиапгииикардиопа-тии основную роль играет психотерапия: разъяснение больным полной безопасности как болевого синдрома (его несвязанности со стенокардией), так и обнаруживаемых изменений на ЭКГ. Постельный режим не показан. Как правило, больные сохраняют трудоспособность. Медикаментозная терапия сводится к назначению препаратов валерианы (в частности, капель Зеленина) в случае упорной кардиалгии. При климактерической кардиопатии, сопровождающейся появлением отрицательных зубцов Т, хороший эффект (нормализации ЭКГ, прекращение боли)даютверапамил (изоптин), анап-рилин (индерал) в дозе 40 мг 1—3 раза в день (при выраженной брадикардии, нарушениях проводимости не назначать!). Половые гормоны используют лишь при других тяжелых проявлениях климакса. Важнейший показатель эффективности терапии — исчезновение или существенное ослабление боли независимо от показателей ЭКГ.

Прогноз благоприятный.

Дисгормональная кардиопатия с клинической картиной, подобной описанной выше, наблюдается при лечении половыми гормонами аденомы или рака предстательной железы. Терапия собственно кардиопатии та же.

Кардиалгия, желудочковая экстрасистолия встречаются в период полового созревания (пубертатное сердце). При этом синдроме наблюдаются и вегетативные, и поведенческие особенности дисгормонапьного состояния, хотя они существенно менее выражены, чем при климаксе. Специальное лечение не проводится. Прогноз благоприятный.

Все особенности климактерической кардиопатии (включая и появление отрицательного зубца Т на ЭКГ) могут наблюдаться перед началом и в первые дни менструации — предменструальный синдром (см.). Специальная терапия не проводится.

КАРДИОМИОПАТИИ—первичные невоспалительные поражения миокарда невыясненной этиологии (идиопатичес-кие), не связанные с клапанными пороками или внутрисер-дечными шунтами, артериальной или легочной гипертензи-ей, ишемической болезнью сердца или системными заболеваниями (коллагенозы, амилоидоз, гемохроматоз и др.). Патогенез кардиомиопатии неясен. Предполагается участие генетических факторов, ферментных и эндокринных нарушений (в частности в симпатико-адренаповой системе), не исключается роль вирусной инфекции и иммунологических сдвигов. Основные формы кардиомиопатии: гипертрофическая (обструктивная и необструктивная), застойная (ди-латационная) и рестриктивная (встречается редко).

Гипертрофическая кардиомиопатия. Необструктивная форма характеризуется увеличением размеров сердца вследствие диффузной гипертрофии стенок левого желудочка, реже только верхушки сердца. У верхушки сердца или у мечевидного отростка выслушивается систолический шум, нередко пресистолический ритм галопа. При асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки с сужением путей оттока левого желудочка (обструктивная форма) возникают симптомы мышечного субаортального стеноза: боли за грудиной, приступы головокружения со склонностью к обморочным состояниям, приступообразная ночная одышка, громкий систолический шум в третьем-четвертом межреберье у левого края грудины, не проводящийся на сонные артерии, с максимумом в середине систолы, иногда сочетающийся с систолическим шумом регургитации, обусловленным «сосочковой» митральной недостаточностью, Нередки аритмия и нарушения внутрисердечной проводимости (блокады). Прогрессиро-вание гипертрофии может приводить к развитию сердечной недостаточности сначала левожелудочковой, затем тотальной (в этой стадии часто появляется протодиастолический ритм галопа). На ЭКГ—признаки гипертрофии левого желудочка и межжелудочковой перегородки: глубокие неуширенные зубцы Q во II, III, aVF, V₄.g отведениях в сочетании с высоким зубцом R. Эхокардиография наиболее надежный метод выявления гипертрофии стенок желудочков и межжелудочковой перегородки. Помогает диагностике зондирование полостей сердца и радионукпидная вентрикулография.

Застойная (дилатационная) кардиомиопатия проявляется резким расширением всех камер сердца в сочетании с незначительной их гипертрофией и неуклонно прогрессирующей, рефрактерной к терапии сердечной недостаточностью, развитием тромбозов и тромбоэмболии. Дифференциальная диагностика проводится в первую очередь с миокардитом и миокардиодистрофиями, т. е. с теми состояниями, которые без должных оснований иногда именуют вторичными кардио-миопатиями.

Лечение. При гипертрофической кардиомиопатии применяют бета-адреноблокаторы (анаприлин, индерал), производят хирургическую коррекцию субаортального стеноза. При развитии сердечной недостаточности ограничивают физические нагрузки, назначают диету с уменьшенным содержанием соли и жидкости, сердечные гликозиды (недостаточно эффективны), вазодилататоры, мочегонные средства, антагонисты кальция (изоптин и др.).

Прогноз в случае развития прогрессирующей сердечной недостаточности неблагоприятный. При выраженных формах наблюдаются случаи внезапной смерти. До развития недостаточности кровообращения трудоспособность страдает мало.

КАРДИОСКЛЕРОЗ—поражение мышцы (миокардиоскле-роз) и клапанов сердца вследствие развития в них рубцовой ткани в виде участков различной величины (от микроскопических до крупных Рубцовых очагов и полей) и распространенности, замещающих миокард или (и) деформирующих клапаны. Является исходом ревматизма и миокардитов разной природы (миокардитический кардиосклероз) либо атеросклероза коронарных артерий (коронарогенный атеросклеротический . кардиосклероз). Клиническое значение кардиосклероза другого происхождения (исход дистрофии и гипертрофии миокарда, травмы сердца, других его болезней) невелико.

Диагноз. Проявлениями миокардиосклероза служат стабильные аритмии и нарушения внутрисердечной проводимости, хроническая сердечная недостаточность. Атеросклеротический кардиосклероз может вызывать клапанные пороки почти исключительно в форме недостаточности митрального (па-пиплярный порок) или аортального клапанов; при атероскле-ротическом кардиосклерозе могут возникать приступы стенокардии, а также может развиться хроническая аневризма сердца. Течение чаще медленно прогрессирующее вследствие хронически рецидивирующего (ревматизм) или прогрессирующего (атеросклероз) характера основной болезни.

Лечение основной болезни; патогенетическая терапия отдельных синдромов; аритмий, атриовентрикулярной блокады, хронической сердечной недостаточности (учитывая, что при кардиосклерозе толерантность миокарда к сердечным гликозидам, как правило, снижается).

КОЛЛАПС — одна из форм острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, падению артериального и венозного давления, гипоксии мозга и угнетению жизненных функций организма. Причины: острые инфекции (брюшной и сыпной тифы, менингоэнцефа-лит, пневмония и др.), острая кровопотеря, болезни эндокринной и нервной системы (опухоли, сирингомиелия и др.), экзогенные интоксикации (отравления окисью углерода, фосфо-рорганическими соединениями и др.), спинномозговая и пери-дуральная анестезия, ортостатическое перераспределение крови (передозировка некоторых лекарственных средств — ганглиоблокаторов, инсулина, гипотензивных препаратов и др.), острые заболевания органов брюшной полости (перитонит и др.). Коллапс может быть осложнением острого нарушения сократительной функции миокарда, объединяемого понятием «синдром малого сердечного выброса», который возникает в остром периоде инфаркта миокарда, при резко выраженной тахикардии, при глубокой брадикардии, при нарушениях функции синусового узла и др.

Имеются различия между понятиями «коллапс» и «шок». Шоком в отличие от коллапса называют реакцию организма на сверхсильное, особенно болевое, раздражение, сопровождающуюся более тяжелыми расстройствами жизненно важных функций нервной и эндокринной систем, кровообращения, дыхания, обменных процессов и часто выделительной функции почек (см. Шок),

Симптомы. Большей частью внезапно развиваются ощущения общей слабости, головокружение, больной жалуется на зябкость, озноб, жажду; температура тела снижена. Черты лица заострены, конечности холодные, кожные покровы и слизистые оболочки бледны с цианотичным оттенком, лоб, виски, иногда все тело покрыто холодным потом, малый и слабый пульс, обычно учащенный, вены спавшиеся, АД понижено. Сердце не расширено, тоны его глухие, иногда аритмичные, дыхание поверхностное, учащенное, но, несмотря на одышку, больной не испытывает удушья, лежит с низко расположенной головой. Диурез снижен. Сознание сохранено или затемнено, к окружающему больной безучастен, реакция зрачков на свет вялая, наблюдаются тремор пальцев рук, иногда судороги. Объем циркулирующей крови всегда снижен, часто определяются декомпенсированный метаболический ацидоз, гематокрит повышен. Дифференциальный диагноз проводится с обмороком, при котором функциональные нарушения выражены значительно слабее, АД нормальное, а также с сердечной недостаточностью, отличающейся от коллапса ортопноэ, увеличением объема циркулирующей крови, нормальным АД.

Лечение неотложное. В зависимости от причины — остановка кровотечения, удаление из организма токсических веществ, применение специфических антидотов, устранение гипоксии и др. Больного согревают, укладывают с приподнятыми ногами. Проводится трансфузия кровезаменителей (по-лиглюкин, гемодез, реополиглюкин, солевые растворы) и лишь по строгим показаниям — компонентов крови. Струйно в/в вводят преднизолон (60—ЭО мг), при недостаточном эффекте добавляют 1—2 мл 1% раствора мезатона или капельно 1 мл 0,2% раствора норадреналина (при геморрагическом коллапсе вазопрессорные препараты применяют только после восстановления объема крови), 1—2 мл кордиамина, 1—2 мл 10% раствора кофеина, 2 мл 10% раствора сульфокамфока-ина. При ацидозе в/в вводят растворы гидрокарбоната натрия (50—100 мл), 8,4% раствора или 100—200 мл 4,5% раствора. При синдроме малого сердечного выброса применяют противоаритмические препараты (если он обусловлен аритмией), дофамин (капельно в/в 25—100—200 мг в 5% растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия), экстренную электрокардиостимуляцию и др.

Прогноз определяется причиной коллапса и степенью сосудистых расстройств.

ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ—патологическое состояние, характеризующееся гипертрофией и дилатацией (а затем и недостаточностью) правого желудочка сердца вследствие артериальной легочной гипертензии при поражениях системы дыхания.

Этиология. Различают: 1)васкулярную форму легочного сердца—при легочных васкулитах, первичной легочной гипертензии, горной болезни, тромбоэмболии легочных артерий; 2) бронхопегочную форму, наблюдавшуюся при диффузном поражении бронхов и легочной паренхимы — при бронхиальной астме, бронхиолите, хроническом обструктивном бронхите, эмфиземе легких, диффузном пневмосклерозе и фиброзах легких в исходе неспецифических пневмоний, туберкулезе, при пневмокониозе, саркоидозе, синдроме Хам-мена — Рича и др; 3) торакодиафрагмальную форму легочного сердца, развивающуюся при значительных нарушениях вентиляции и кровотока в легких вследствие деформации грудной клетки (кифосколиозы и др.), патологии плевры, диафрагмы (при торакопластике, массивном фибротораксе, пикквикском синдроме и т. п.).

Патогенез. Ведущее значение имеет легочная артериальная гипертензия, обусловленная патологическим повышением сопротивления кровотоку при гипертонии легочных ар-териол — первичной (при первичной легочной гипертензии) или в ответ на альвеолярную гипоксию (при горной болезни, нарушениях вентиляции альвеол у больных с бронхиальной обструкцией, кифосколиозом и др.) либо вследствие анатомического уменьшения просвета артериального легочного русла за счет склероза, облитерации (в зонах пневмосклеро-за, легочного фиброза, при васкулитах), тромбоза или тромбоэмболии, после хирургического иссечения (при пульмонэк-томии). При дыхательной недостаточности у больных с обширным поражением паренхимы легких патогенетическое значение имеет и нагрузка сердца вследствие компенсаторного повышения объема кровообращения за счет усиленного венозного возврата крови к сердцу.

Классификация. По особенностям развития выделяют острое легочное сердце, развивающееся за несколько часов или дней (например, при массивной тромбоэмболии легочных артерий, клапанном пневмотораксе), подострое (развивается за недели, месяцы при повторных тромбоэмболиях легочных артерий, первичной легочной гипертензии, лимфо-генном карциноматозе легких, тяжелом течении бронхиальной астмы, бронхиолитов) и хроническое, формирующееся на фоне многолетней дыхательной недостаточности.

В развитии хронического легочного сердца выделяют три стадии: 1 стадия (доклиническая) характеризуется транэи-торной легочной гипертензией с признаками напряженной деятельности правого желудочка, которые выявляются только при инструментальном исследовании; II стадия определяется по наличию признаков гипертрофии правого желудочка и стабильной легочной гипертензии при отсутствии недостаточности кровообращения; III стадия, или стадия декомпен-сированного легочного сердца (синоним: легочно-сердечная недостаточность), наступает со времени появления первых симптомов недостаточности правого желудочка.

Клинические проявления. Острое легочное сердце проявляется болью за грудиной, резко учащенным дыханием, падением АД, вплоть до развития коллапса, пепельно-серым диффузным цианозом, расширением границы сердца вправо, иногда появлением подложечной пульсации; нарастающей тахикардией, усилением и акцентом II тона сердца над легочным стволом; отклонением электрической оси сердца вправо и электрокардиографическими признаками перегрузки правого предсердия; повышением венозного давления, набуханием шейных вен, увеличением печени, нередко сопровождающимся болями в правом подреберье.

Хроническое легочное сердце до стадии декомпенсации распознается по симптомам гиперфункции, затем гипертрофии правого желудочка на фоне артериальной гипертензии, выявляемых вначале с помощью ЭКГ рентгенологического исследования грудной клетки и других инструментальных методов, а в последующем и по клиническим признакам: появлению выраженного сердечного толчка (сотрясение передней грудной стенки при сокращениях сердца), пульсации правого желудочка, определяемой пальпаторно за мечевидным отростком, усилению и постоянному акценту I! тона сер-•дца над стволом легочной артерии при нередком усилении I тона над нижней частью грудины. В стадии декомпенсации появляется правожелудочковая недостаточность: тахикардия; акроцианоз; набухание шейных вен, сохраняющееся навдохе (их набухание только на выдохе может быть обусловлено бронхиальной обструкцией) никтурия; увеличение печени, периферические отеки (см. Сердечная недостаточность).

Лечение. Проводятся лечение основного заболевания (ликвидация пневмоторакса, тромболитическая терапия или хирургическое вмешательство при тромбоэмболии легочных артерий, терапия бронхиальной астмы и т. д.), а также меры, направленные на устранение дыхательной недостаточности. По показаниям применяют бронхолитики, отхаркивающие средства, дыхательные аналептики, оксигенотерапию. Декомпенсация хронического легочного сердца у больных с бронхиальной обструкцией является показанием к постоянной терапии глюкокортикоидами (преднизолон и др.), если они эффективны. С целью снижения артериальной легочной гипер-тензии при хроническом легочном сердце могут быть применены эуфиллин (в/в, в свечах); в ранних стадиях—нифеди-пин (адалат, коринфар); в стадии декомпенсации кровообращения — нитраты (нитроглицерин, нитросорбид) под контролем содержания кислорода в крови (возможно усиление ги-поксемии). При развитии сердечной недостаточности показано лечение сердечными гликозидами и мочегонными средствами, которое проводится с большой осторожностью из-за высокой чувствительности миокарда к токсическому действию глмкозидов на фоне гипоксии и гипокапигистии, обусловленных дыхательной недостаточностью. При гипокалиемии применяют панангин, хлорид калия.

Если диуретики применяются часто, преимущества имеют калийсберегающие препараты (триампур, альдактон и др.).

Во избежание развития фибрилляции желудочков сердца внутривенное введение сердечных гликозидов нельзя сочетать с одновременным введением эуфиллина, препаратов кальция (антагонисты по влиянию на гетеротопный автоматизм миокарда). При необходимости коргликон вводят в/в ка-пельно не ранее чем через 30 мин после окончания введения эуфиллина. По той же причине не следует вводить в/в сердечные гликозиды на фоне интоксикации адреномиметика-ми у больных с бронхиальной обструкцией (астматический статуей др.). Поддерживающая терапия дигоксином или изо-ланидом у больных с декомпенсированным хроническим легочным сердцем подбирается с учетом снижения толерантности к токсическому действию препаратов в случае нарастания дыхательной недостаточности.

Профилактика состоит в предупреждении, а также своевременном и эффективном лечении болезней, осложняющихся развитием легочного сердца. Больные хроническими бронхолегочными заболеваниями подлежат диспансерному наблюдению с целью предупреждения обострений и проведения рациональной терапии дыхательной недостаточности. Большое значение имеет правильное трудоустройство больных с ограничением физической нагрузки, способствующей возрастанию легочной гипертензии.

МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ —невоспалительное поражение сердечной мышцы в результате нарушений ее метаболизма под влиянием внесердечных факторов.

Этиология. Острые и хронические экзогенные интоксикации, в том числе алкогольная (см.), эндокринные и обменные нарушения (тиреотоксикоз, микседема, синдром Ку-шинга, ожирение, сахарный диабет, авитаминозы, голодание), анемии, патологический климакс, физические перенапряжения («солдатское сердце»), инфекции (в том числе тонзил-лярная), физические агенты (радиация, невесомость, перегревание), системные заболевания (коллагенозы, нейромы-шечная дистрофия и др.). К миокардиодистрофиям относят также отложение в миокарде патологических продуктов обмена или нормальных метаболитов: амилоида,.железа (при ге-мохроматозе), гликогена и др. Некоторые формы миокардио-дистрофии нередко называют также миокардиопатиями (алкогольная, климактерическая, амилоидная).

Патогенез. Изменение течения биохимических процессов в миокарде с последующим нарушением микроструктур и сократительной функции мышечных волокон. Эти изменения до определенного предела обратимы.

Симптомы нередко маскируются признаками основного заболевания. Отмечается повышенная утомляемость, небольшая одышка при физических напряжениях, приглушение I тона сердца на верхушке, иногда умеренная тахикардия. При анемии часто выслушивается систолический шум над верхушкой и легочной артерией, при тиреотоксикозе нередки боли в области сердца, выраженная тахикардия, повышение систолического и пульсового давления, мерцательная аритмия; при микседеме — одышка, редкий пульс, гипотен-зия, глухость сердечных тонов, рано появляются признаки сердечной недостаточности. При прогрессирующем течении миокардиодистрофии любой этиологии развивается сердечная недостаточность, возникают нарушения сердечного ритма. Изменения ЭКГ чаще умеренные, выражаются в снижении, уплощении или инверсии зубцов Г; при микседеме — снижение вольтажа; при электролитных нарушениях — изменения, наблюдающиеся при гипо- и гиперкалиемии, при гипомагниемии и др. Дифференциальный диагноз проводят схронической ишемической болезнью сердца/миокардита-ми, кардиомиопатиями.

Лечение. Устранение основного патологического процесса, вызвавшего миокардиодистрофию. Регулирование режима труда, предупреждение физических нагрузок, рациональное питание (коррекция обменных нарушений), санация хронических очагов инфекции. Назначают средства, способствующие нормализации обмана в миокарде — поливитаминные препараты, оротат калия (1 г в день), кокарбоксилазу (50— 100 мгв день), метандростенолон, неробол (0,005—0,01 г в день) и др.

Прогноз при адекватной терапии благоприятный.

МИОКАРДИТ — воспалительное поражение сердечной мышцы.

Этиология, патогенез. Различают миокардиты: ревматический, инфекционный (инфекционно-аллергический, пара- и метаинфекционный), связанный с тонзиллярной, вирусной, септической, рикквтсиозной и другими инфекциями; аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный, при бронхиальной астме и др.); миокардиты при коллагенозах, паразитарных инфекциях, саркоидозе, травмах, ожогах, воздействии ионизирующей радиации; идиопатичес-кий миокардит Абрамова — Фидлера невыясненной этиологии. Ведущая роль в патогенезе большинства форм миокардита принадлежит различным аллергическим и иммунологи-ческим сдвигам.

Симптомы, течение. Инфекционно-аллергический миокардит (наиболее распространенная форма нерев-матическогО миокардита) начинается в отличие от ревматического, как правило, на фоне инфекции или вскоре после нее; отмечается недомогание, боль в области сердца, иногда упорная, сердцебиение и «перебои», одышка, в ряде случаев умеренная боль в суставах. Температура тела чаще суб-фебрильная или нормальная. Начало заболевания может быть малосимптомным или скрытым. Степень выраженности симптомов в значительной море определяется распространенностью и остротой прогрессирования процесса. При диффузных формах сравнительно рано увеличиваются размеры сердца. Важными, но не постоянными признаками миокардита являются нарушения сердечного ритма (тахикардия, реже брадикардия, эктопические аритмии) и внутри-сердечной проводимости, а также пресистолический, а в более поздних стадиях протодиастолический ритм галопа. Короткий функциональный систолический шум на верхушке сердца или в пятой точке и приглушение тонов не являются достоверными признаками миокардита, в то же время исчезновение функционального систолического шума в процессе лечения, обусловленное прекращением пролабирова-ния створки митрального клапана, так же как и восстановление звучности тонов сердца, свидетельствует об улучшении состояния миокарда.

Идиопатический миокардит отличается более тяжелым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомега-лии (вследствие резко выраженной дилатации сердца), тяжелых нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности; нередко образуются пристеночные тромбы в полостях сердца с тромбоэмболиями по большому и малому кругам кровообращения.

При миокардитах, связанных с коллагеновыми заболеваниями, вирусной инфекцией (вирусы группы Коксаки и др.), нередко развивается сопутствующий перикардит. Течение миокардита может быть острым, подострым и хроническим (рецидивирующим). На ЭКГ—различные нарушения сердечного ритма и проводимости; в острой стадии миокардита обычно обнаруживаются признаки изменения миокарда, иногда напоминающие ишемические (в отсутствие стенокардии!). Лабораторные признаки воспаления могут и отсутствовать. Дифференциальный диагноз следует проводить с ишемической болезнью сердца (особенно у лиц пожилого возраста), миокардиодистрофией, кардиомиопатия-ми, перикардитом.

Лечение. Режим, как правило, постельный. Целесообразно раннее сочетание глюкокортикоидов (преднизолон, начиная с 20—30 мг/сут, в убывающих дозах и др.) с нестеро-идными противовоспалительными препаратами в следующих суточных дозах: ацетилсалициловая кислота — 3—4 г, амидопирин — 1,5—2 г, бутадион—0,45—0,6 г, ибупрофен (бру-фен) — 0,8—1,2 г, индометацин — 75—100 мг. При сердечной недостаточности — целанид, дигоксин (по 0,25—0,5 мг/сут) и другие сердечные гликозиды с учетом повышенной чувствительности больных миокардитом к гликозидам. Мочегонные средства — фуросемид (лазикс) по 0,04 г в день и др. Противоаритмические препараты (новокайнамид 1—1,5 r/сут и др.). Средства, улучшающие метаболизм в миокарде: оротат калия (1 г в день), метандростенолои (0,005—0,01 г в день), витамины группы В (тиамина хлорид, рибофлавин). При затяжном течении показаны хинолиновые препараты— делагил по 0,25 r/сут и др.

Прогноз при пара- и метаинфекционных, лекарственных, паразитарных миокардитах в большинстве случаев благоприятный. Хуже прогноз при миокардитах, связанных с коллагеновыми заболеваниями, и особенно при идиопатическом миокардите.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ. Сердечная недостаточность (см.) и сосудистая недостаточность (см.) являются самостоятельными патологическими формами недостаточности кровообращения, которые нередко осложняют одна другую. Для проведения целенаправленной терапии необходимо оыявление ведущей формы.

НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ (НЦД) —вариант вегетативно-сосудистой дисфункции (см. Вегетативно-сосудистая дистония) преимущественно у молодых лиц, выделяемый, исходя из потребностей врачебно-экспертной практики, как условная нозологическая форма.

НЦД имеет функциональную природу и характеризуется расстройствами деятельности преимущественно сердечнососудистой системы. У подростков и юношей НЦД чаще всего обусловлена рассогласованием физического развития и становления нейроэндокринной регуляции вегетативных функций. У лиц разного возраста развитию НЦД могут способствовать астения в исходе острых и хронических инфекционных заболеваний и интоксикации, недосыпание, переутомление, неправильные режимы питания, половой жизни, физической активности (гиподинамия или физические перегрузки). У ряда больных имеет значение наследственная предрасположенность к патологуческим вазомоторным реакциям.

Клинические проявления чаще всего складываются из симптомов неврозоподобного состояния (слабость, утомляемость, расстройства сна, раздражительность) и функциональных циркуляторных расстройств, по преобладающему характеру которых принято выделять три типа НЦД: кардиапьный, гипотензивный и гипертензивный.

Кардиальный тип НЦД устанавливают при отсутствии существенных изменений АД по жалобам на сердцебиение, перебои в области сердца, иногда одышку при физической нагрузке и по объективным отклонениям в деятельности сердца — тенденции к тахикардии, выраженной дыхательной аритмии, наличию наджелудочковой экстрасистолии, пароксизмов тахикардии, неадекватных нагрузке изменений сердечного выброса или других; иногда отмечаются изменения ЭКГ в виде высокого или сниженного вольтажа зубца Т.

Гипотензивный тип НЦД проявляется симптомами хронической сосудистой недостаточности (с систолическим АД ниже 100 мм рт. стД, в основе которой чаще всего лежит гипо-тензия вен, реже гипотензия артерий. У большинства больных снижен сердечный индекс при повышенном периферическом сосудистом сопротивлении (лишь примерно в 25% случаев определяется повышенный сердечный выброс). У ряда больных определяется снижение уровня симпатической активности. Наиболее частыми бывают жалобы на утомляемость, мышечную слабость, головную боль (нередко провоцируемую голодом), зябкость кистей и стоп, склонность к ортостатическим расстройствам, вплоть до обмороков. Большинство больных астенического телосложения; кожа бледная, кисти рук нередко холодные, ладони влажные; в ортостазе, как правило, тахикардия и снижение пульсового АД.

Гипертензивный тип НЦД характеризуется транзиторным повышением АД, которое почти у половины больных не сочетается с изменениями самочувствия и впервые обнаруживается во время медицинского осмотра. В некоторых случаях возможны жалобы на головную боль, сердцебиение, утомляемость. Этот тип НЦД практически совпадает с состоянием, определяемым как пограничная артериальная гипертензия (см. Артериальные гипертензии).

Лечение. Преимущество имеют немедикаментозные методы лечения, среди которых нормализация образа жизни, закаливающие процедуры, занятие физкультурой и некоторыми видами спорта (плавание, легкая атлетика) представляют собой и важнейшие средства профилактики НЦД. Используются физиотерапия, бальнеотерапия, санаторно-курортное лечение. При раздражительности, расстройствах сна показано применение седативных средств—препаратов валерианы, пустырника, валокардина; иногда нозепама или других транквилизаторов. При гипотензивном типе НЦД с ортос-татическими расстройствами назначают упражнения, тренирующие мышцы ног и брюшного пресса; рекомендуют плавно переходить из положения лежа в положение стоя через промежуточное пребывание в положении сидя, избегать длительного стояния. В отдельных случаях целесообразно применение медикаментов, содержащих алкалоиды спорыньи (баллоид и др.), предупреждение ортостатических расстройств приемом кофеина или фетанола (при выраженной гипосимпатикотонии). При гипертензивном типе НЦД может быть показан недлительный прием бета-адроноблокаторов, препаратов раувольфии.

ОТЕК ЛЕГКИХ (ОЛ). Угрожающее жизни выпотевание в полость альвеол богатой белком, легко вспенивающейся серозной жидкости.

ОЛ сердечный см. Сердечная астма и отек легких.

ОЛ несердечный. Этиология и патогенез: 1) поражение легочной ткани — инфекционное (см. Пневмония), аллергическое, токсическое, травматическое; тромбоэмболия легочной артерии (см.); инфаркт легкого (см.); синдром Гудпасчера (см.); 2) нарушение водно-электролитного баланса, гиперволемия (инфузионная терапия, почечная недостаточность, эндокринная патология и стероидная терапия, беременность); 3) утопление в соленой воде; 4) нарушение центральной регуляции — при инсульте, субарах-ноидальном кровоизлиянии, поражении головного мозга (токсическом, инспекционном, травматическом), при перевозбужу дении вагусного центра; 5) снижение внутригрудного давления — при быстрой эвакуации жидкости из брюшной полости, жидкости или воздуха из плевральной полости, подъеме на большую высоту, форсированном вдохе; 6) избыточная терапия (инфузионная, медикаментозная, оксигенотерапия) при шоке, ожогах, инфекциях, отравлениях и других тяжелых состояниях, в том числе после тяжелых операций («шоковое легкое»); 7) различные комбинации перечисленных факторов, например пневмония в условиях высокогорья (необходима неотложная эвакуация больного!).

Заполнение альвеол жидкостью и пеной ведет к асфиксии (см.): больной «тонет» в собственной серозной жидкости. В условиях гипоксии и ацидоза проницаемость капиллярно-альвеолярной мембраны повышается, выпотевание серозной жидкости увеличивается (порочный круг), эффективность медикаментозной терапии падает (см. также Сердечная астма и отек легких).

Симптомы, течение см. Сердечная астма и отек легких, а также при перечисленных заболеваниях и состояниях, осложнением которых явился ОЛ.

Лечение экстренное (опасность для жизни, угроза замыкания дополнительных порочных кругов), дифферен-цированное, определяется конкретными этиологией, патогенезом и клиническими проявлениями ОЛ. Во многих случаях, особенно при токсическом, аллергическом и инфекционном происхождении ОЛ с поражением апьвеолярнс-капил-лярной мембраны, а также при артериальной гипотензии с успехом применяют большие дозы глюкокортикостероидов. Преднизолона гемисукцинат (бисукцинат) повторно по 0,025—0,15 г — по 3—6 ампул (до 1200—1500 мг/сут) или гидрокортизона гемисукцинат — 0,125—300 мг (до 1200— 1500 мг/сут) вводят капельно в вену в изотоническом растворе хлорида натрия, глюкозы или другого инфузионного раствора. Нитроглицерин, мощные диуретики, эуфиллин не показаны при гиповолемии, артериальной гипотензии. Наркотические аналыетики противопоказаны при отеке мозга и, как правило, при первично легочном происхождении ОЛ. Оксигенотерапия может быть противопоказана при тяжелой дыхательной недостаточности, олигопноэ. При шоковом легком инфузионная терапия, коррекция кислотно-щелочного состояния и оксигенотерапия должны проводиться с большой осторожностью, под тщательным контролем, как правило, в стационаре. С этими оговорками лечение проводится применительно к схеме, приведенной ниже в разделе Сердечная астма и отек легких (см.).

ПЕРИКАРДИТ—острое или хроническое воспаление околосердечной сумки. Различают фибринозный, серозно-фиб-ринозный, геморрагический, ксантоматозмый, гнойный, гнилостный перикардиты.

Этиология: инфекция (вирусы, бактерии, риккетсии, грибы, простейшие), ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, инфаркт миокарда, уремия, травма, в том числе операционная, ионизирующая радиация, опухоли и гемобластозы, паразитарные инвазии; для некоторых перикардитов причины их возникновения не установлены (идиопатические).

Патогенез — часто аллергический или аутоиммунный, при инфекционном перикардите инфекция может быть пусковым механизмом; не исключается и прямое повреждение оболочек сердца бактериальным или другими агентами.

Симптомы, течение определяются основным заболеванием и характером выпота, его количеством (сухой, выпотной перикардит) и темпом накопления. Начальные симптомы: недомогание, повышение температуры тела, загрудинные или прекардиальные боли, нередко связанные с фазами дыхания, а иногда напоминающие стенокардию. Часто выслушивается шум трения перикарда различной интенсивности и распространенности. Накопление экссудата сопровождается исчезновением прекардиалыных болей и шума трения перикарда, появлением одышки, цианоза, набуханием шейных вен, ослаблением сердечного толчка, расширением сердечной тупости, однако при умеренном количества выпота сердечная недостаточность обычно выражена умеренно. Вследствие снижения диас-толического наполнения уменьшается ударный объем сердца, тоны сердца становятся глухими, пульс малым и частым, нередко парадоксальным (падение наполнения и напряжения пульса во время вдоха). При констриктивном (сдавливающем) перикардите в результате деформирующих сращений в области предсердий нередко возникает мерцательная аритмия или трепетание предсердий; в начале диастолы выслушивается громкий перикардтон. При быстром накоплении экссудата может развиться тампонада сердца с цианозом, тахикардией, ослаблением пульса, мучительными приступами одышки, иногда с потерей сознания, быстро нарастающим венозным застоем. При конструктивном перикардите с прогрессирующим Рубцовым сдавлением сердца нарастает нарушение кровообращения в печени и в системе воротной вены. Обнаруживаются высокое центральное венозное давление, портальная гилер-тензия, асцит (псевдоцирроз Пика), появляются периферические отеки; ортопноэ, как правило, отсутствует. Распространение воспалительного процесса на ткани средостения и плевру ведет к медиастиноперикардиту или плевриту, при переходе воспаления с эпикарда на миокард (поверхностные слои) развивается миоперикардит.

На ЭКГ в первые дни болезни отмечается конкордатный подъем сегмента 8Тв стандартных и грудных отведениях, в последующем сегмент ST смещается к изоэлектрической линии, зубец Т уплощается или подвергается инверсии; при значительном скоплении выпота уменьшается вольтаж комплекса QRS. При рентгенологическом исследовании обнаруживается увеличение поперечника сердца и трапециевидная конфигурация сердечной тени с ослаблением пульсации сердечного контура. При длительном течении перикардита наблюдается кальцификация перикарда (панцирное сердце). Надежным методом выявления перикардиального выпота служит эхокардиография, для диагностики используются также яремная флебография и фонокардиография. Дифференциальный диагноз проводят с начальным периодом острого инфаркта миокарда и острым миокардитом.

Лечение. При аллергической или инфекционнс-аллерги-ческой природе перикардита применяют кортикостероидные препараты (преднизопон по 20—30 мг/сут) и нестероидные противовоспалительные средства в следующих суточных дозах: ацетилсалициловая кислота по 3—4 г, реопирин по 3—4 таблетки, ибупрофен (бруфен) по 0,8—1,2 г, индометацин по 75— 150 мг. При инфекционных и пиогенных перикардитах (стафилококковых, пневмококковых и др.) применяют антибиотики в соответствии'с установленным или предполагаемым возбудителем (пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины и др.). При паразитарных перикардитах назначают противопа-разитарные средства. В случае угрозы тампонады сердца производят лечебную пункцию перикарда. При застойных явлениях применяют мочегонные средства — фуросемид (лазикс) внутрь или в/м 40 мг и более, гипотиазид по 50—100 мг внутрь и др. Резкое повышение центрального венозного давления является показанием к кровопусканию (до 400 мл). Хирургичес-

кое лечение (перикардэктомия) применяется при конструктивном перикардите в случае значительного нарушения кровообращения и при гнойном перикардите.

Прогноз наиболее неблагоприятен при опухолевых и гнойных перикардитах.

ПОРОКИ СЕРДЦА ВРОЖДЕННЫЕ—внутриутробные аномалии развития сердца (в т. ч. его клапанов, перегородок) и крупных сосудов. Частота их неодинакова в разных регионах, в среднем они наблюдаются приблизительно у 7 из 100 живых новорожденных; у взрослых они встречаются значительно реже. В небольшой части случаев врожденные пороки имеют генетическую природу, основными же причинами их развития считают экзогенные воздействия на органогенез преимущественно в первом триместре беременности (вирусные, напр., краснуха, и другие заболевания матери, алкоголизм, применение некоторых лекарственных средств, воздействие ионизирующего излучения и др.). Все врожденные пороки могут осложняться инфекционным эндокардитом с появлением дополнительных клапанных поражений.

Классификация. Предложено несколько классификаций врожденных пороков сердца, общим для к-рых является принцип подразделения пороков по их влиянию на гемо-динамику. Наиболее обобщающая систематизация пороков характеризуется объединением их, в основном по влиянию на легочный кровоток, в следующие 4 группы.

I. Пороки с неизмененным (или мало измененным) легочным кровотоком: аномалии расположения сердца, аномалии дуги аорты, ее коарктация взрослого типа, стеноз аорты, ат-резия аортального клапана; недостаточность клапана легочного ствола; митральные стеноз, атрезия и недостаточность клапана; трехпредсердное сердце, пороки венечных артерий и проводящей системы сердца.

II. Пороки с гиперволемией малого круга кровообращения: 1 )не сопровождающиеся ранним цианозом — открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, синдром Лютамбаше, аортолегочный свищ, коарктация аорты детского типа; 2) сопровождающиеся цианозом —трикуспидальная атрезия с большим дефектом межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток с выраженной легочной гипертензией и током крови из легочного ствола в аорту.

III. Пороки с гиповолемией малого круга кровообращения: 1) не сопровождающиеся цианозом — изолированный стеноз легочного ствола; 2) сопровождающиеся цианозом—триада, тетрада и пентада Фалло, трикуспидальная атрезия с сужением легочного ствола или малым дефектом межжелудочковой перегородки, аномалия Эбштейна (смещение створок трикуспидального клапана в правый желудочек), гипоп-лазия правого желудочка.

IV. Комбинированные пороки с нарушением взаимоотношений между различными отделами сердца и крупными сосудами: транспозиция аорты и легочного ствола (полная и корригированная), их отхождение от одного из желудочков, синдром Тауссиг — Бинга. общий артериальный ствол, трехка-мерное сердце с единым желудочком и др.

Приведенное подразделение пороков имеет практическое значение для их клинической и особенно рентгенологической диагностики, т. к. отсутствие или наличие изменений гемо-динамики в малом круге кровообращения и их характер позволяют отнести порок к одной из групп I—III или предположить пороки IV группы, для диагностики к-рых необходима, как правило, ангиокардиография. Некоторые врожденные пороки сердца (особенно IV группы) встречаются весьма редко и только у детей. У взрослых из пороков I—II групп чаще выявляются аномалии расположения сердца (прежде всего декстрокардия), аномалии дуги аорты, ее коарктация, аортальный стеноз, открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок; из пороков

III группы—изолированный стеноз легочного ствола, триада и тетрада Фалло.

Клинические проявления и течение определяются видом порока, характером гемодинамических нарушений и сроками наступления декомпенсации кровообращения. Пороки, сопровождающиеся ранним цианозом (так наз. «синие» пороки), проявляются сразу или вскоре после рождения ребенка. Многие пороки, особенно I и II группы, долгие годы имеют бессимптомное течение, выявляются случайно при профилактическом медицинском обследовании ребенка или при появлении первых клинических признаков нарушений гемодинамики уже в зрелом возрасте больного. Пороки III и IV групп могут относительно рано осложняться сердечной недостаточностью, приводящей к летальному исходу.

Диагноз устанавливают путем комплексного исследования сердца. Аускультация сердца имеет значение для диагноза вида порока в основномтолько при клапанных пороках, аналогичных приобретенным, т. е. при недостаточности клапанов или стенозах клапанных отверстий (см. Пороки сердца приобретенные), в меньшей степени — при открытом артериальном протоке и дефекте межжелудочковой перегородки. Первичное диагностическое обследование при подозрении на врожденный порок сердца обязательно включает электрокардиографию, эхокардиографию и рентгенологическое исследование сердца и легких, к-рые в большинстве случаев позволяют выявить совокупность прямых (при зхокар-диографии) и косвенных признаков определенного порока. В случае выявления изолированного клапанного поражения проводится дифференциальный диагноз с приобретенным пороком. Более полное диагностическое обследование больного, включающее при необходимости ангиокардиографию и зондирование камер сердца, проводится в кардиохирургическом стационаре.

Лечение только хирургическое. В случае, когда операция невозможна, больному назначают режим ограниченной физической активности, отдаляющий сроки декомпенсации порока, а при наступлении сердечной недостаточности проводят преимущественно симптоматическое ее лечение. Некоторые врожденные пороки сердца (гл. обр. из I группы) специального лечения не требуют. '

Ниже изложены отдельные врожденные пороки сердца, встречающиеся у взрослых наиболее часто.

Декстрокардия — дистопия сердца в грудной полости с расположением большей его части справа от средней линии тела. Такую аномалию расположения сердца без инверсии его полостей называют декстроверсией. Последняя обычно сочетается сдругими врожденными пороками сердца. Наиболее часто встречается декстрокардия с инверсией предсердий и желудочков (ее называют истинной, или зеркальной), которая может быть одним из проявлений полного обратного расположения внутренних органов. Зеркальная декстрокардия не сочетается, как правило, сдругими врожденными пороками сердца, гемодинамические нарушения при ней отсутствуют.

Диагноз предполагают при обнаружении правораспо-ложенного верхушечного толчка сердца и соответствующих изменений перкуторных границ относительной сердечной тупости. Подтверждают диагноз электрокардиографическое и рентгенологическое исследования. На ЭКГ при истинной декстрокардии зубцы Р, R и Т в отведениях a VL и I направлены вниз, а в отведении aVR— вверх, т. е. отмечается картина, наблюдаемая у здорового человека при взаимной замене расположения электродов на левой и правой руке; в грудных отведениях амплитуда зубцов R по направлению клевым отведениям не возрастает, а убывает. ЭКГ принимает привычный вид, если электроды на конечностях поменять местами, а грудные установить в симметричные левым правые позиции.

Рентгенологически определяется зеркальное изображение сердечно-сосудистого пучка; при этом правый контур тени сердца образован левым желудочком, а левый — правым предсердием. При полном обратном расположении органов печень пальпаторно, перкуторно и рентгенологически обнаруживается слева; следует помнить и сообщать больным, что при этой аномалии аппендикс расположен слева.

Лечение при декстрокардии, не сочетающейся с другими пороками сердца, не проводится.

Дефект межжелудочковой перегородки — один из самых частых врожденных пороков сердца, в т. ч. у взрослых. Дефект локализуется в мембранной или мышечной части перегородки, иногда перегородка полностью отсутствует. Если дефект располагается выше наджелудочного гребня у корня аорты или непосредственно в нем, то обычно этому пороку сопутствует недостаточность аортального клапана.

Гемодинамические нарушения, связанные с дефектом перегородки, определяются его размерами и соотношением давления в большом и малом кругах кровообращения. Малые дефекты (0,5—1,5 см) характеризуются сбросом через дефект слева направо небольших объемов крови, что практически не нарушает гемодинамику. Чем больше дефект и объем сбрасываемой через него крови, тем раньше возникают гиперволемия и гипертензия в малом круге, склероз легочных сосудов, перегрузка левого и правого желудочков сердца с исходом в сердечную недостаточность. Наиболее тяжело порок протекает при высокой легочной гипертен-зии (комплекс Эйзенменгера) со сбросом крови через дефект справа налево, что сопровождается выраженной артериальной гипоксемией.

Симптомы порока при большом дефекте появляются на первом году жизни: дети отстают в развитии, малоподвижны, бледны; по мере нарастания легочной гипертензии появляется одышка, цианоз при нагрузке, формируется сердечный горб. В III—IV межреберьях по левому краю грудины определяются интенсивный систолический шум и соответствующее ему систолическое дрожание. Обнаруживается усиление и акцент II тона сердца над легочным стволом. Половина больных с большими дефектами перегородки не доживают до 1 года из-за развития тяжелой сердечной недостаточности или присоединения инфекционного эндокардита.

При малом дефекте мышечной части перегородки (болезнь Толочинова—Роже) порок многие годы может быть бессимптомным (дети нормально развиваются умственно и физически) или проявляться преимущественно частыми пневмониями. В первые 10 лет жизни возможно спонтанное закрытие небольшого дефекта; если дефект остается, в последующие годы постепенно нарастает легочная гипертензия, приводящая к сердечной недостаточности. Интенсивность систолического шума зависит от объемной скорости сброса крови через дефект. По мере нарастания легочной гипертензии шум ослабевает (может исчезнуть совсем), в то время как усиление и акцент II тона над легочным стволом нарастают; у некоторых больных появляется диастолический шум Грэма Стилла вследствие относительной недостаточности клапана легочного ствола. Диастолический шум может быть обусловлен также сопутствующей дефекту недостаточностью аортального клапана, о наличии к-рой следует думать при значительном снижении диастолического и повышении пульсового АД, раннем появлении признаков выраженной гипертрофии левого жалудочка.

Диагноз дефекта межжелудочковой перегородки устанавливают по данным цветной допплерэхокардиографии, левой вентрикулографии и зондирования сердца. Изменения ЭКГ и данные рентгенологического исследования сердца и легких различаются при разных размерах дефекта и разной степени легочной гипертензии: правильно предположить диагноз они помогают лишь при явных признаках гипертрофии

обоих желудочков и выраженной гипертензии малого круга кровообращения.

Лечение при малых дефектах безлегочной гипертензии часто не требуется. Хирургическое лечение показано больным, у которых сброс крови через дефект составляет более ¹/₃ объема легочного кровотока. Операцию предпочтительно выполнять в возрасте А—12 лет, если она не производится ранее по неотложным показаниям. Небольшие дефекты ушивают, при крупных дефектах (более ²/₃ площади межжелудочковой перегородки) производят их пластическое закрытие заплатами из аутоперикарда или полимерных материалов. Выздоровления добиваются у 95% оперированных больных. При сопутствующей недостаточности аортального клапана производят его протезирование.

Дефект межпредсердной перегородки среди взрослых чаще наблюдается у женщин. Низкие дефекты первичной перегородки, в отличие от высоких дефектов вторичной перегородки, располагаются вблизи атриовентрикулярных клапанов и сочетаются, как правило, с аномалиями их развития, в т. ч. иногда с врожденным митральным стенозом (синдром Лю-тамбаше).

Гемодинамические нарушения характеризуются сбросом крови через дефект из левого в правое предсердие, что приводит к перегрузке объемом (тем большей, чем больше дефект) правого желудочка и малого круга кровообращения. Однако из-за приспособительного снижения сопротивления легочных сосудов давление в них изменяется мало вплоть до стадии, когда развивается их склероз. В этой стадии легочная гипертензия может нарастать довольно быстро и приводить к реверсии шунта через дефект — сбросу крови справа налево.

Симптомы порока при небольшом дефекте могут отсутствовать В течение десятилетий. Более типичны ограничение с юности переносимости высокой физической нагрузки вследствие появления при ней одышки, ощущения тяжести или нарушений ритма сердца, а также повышенная склонность к респираторным инфекциям. По мере нарастания легочной гипертензии основной становится жалоба на одышку при все меньшей нагрузке, а при реверсии шунта появляется цианоз (вначале периодический—при нагрузке, затем стойкий) и постепенно нарастают проявления право-желудочковой сердечной недостаточности. У больных с большим дефектом может быть сердечный горб. Аускультативно определяются расщепление и акцент II тона над легочным стволом, у части больных — систолический шум во II—III межреберьях слева от грудины, который усиливается при задержке дыхания на выдохе. Возможна мерцательная аритмия, не характерная для других врожденных пороков сердца.

Диагноз предполагают при обнаружении наряду с описанными симптомами признаков выраженной гипертрофии правого желудочка (в т. ч. по данным эхо- и электрокардиографии), рентгенологически определяемых признаков гиперволемии малого круга кровообращения (усиление артериапьного легочного рисунка) и характерной пульсации корней легких. Существенное диагностическое значение может иметь цветная доп-плерэхокардиография. Дифференциальный диагноз проводят чаще всего с первичной легочной гипертензией (при ней легочный рисунок обеднен) и с митральным стенозом. В отличие от последнего, при дефекте межпредсердной перегородки существенной дилатации левого предсердия не отмечается; кроме того, митральный стеноз надежно исключается эхокарди-ографией. Окончательно подтверждают диагноз катетеризацией предсердий, а также ангиокардиографией с введением контраста в левое предсердие.

Лечение —ушивание или пластика дефекта. Неоперированные больные живут в среднем около 40 лет.

Коарктация аорты — сужение перешейка аорты на границе ее дуги и нисходящего отдела, обычно ниже (в 90% случаев) отхождения левой подключичной артерии. Встречается преимущественно у мужчин. Выделяют два основных типа порока: взрослый (изолированная коарктация аорты) и детский —с открытым артериальным протоком. При детском типе различают продуктальную (выше отхождения протока) и пост-дуктальную (ниже отхождекия протока) коарктацию.

Гемодинамические нарушения при взрослом типе порока характеризуются усиленной работой левого желудочка сердца на преодоление сопротивления в аорте, повышением АД проксимапьнее коарктации и его снижением в дистальных от нее артериях, в т. ч. почечных, что включает ренальные механизмы развития артериальной гипертензии, которая увеличивает нагрузку на левый желудочек. При детском типе с постдуктальной коарктацией эти изменения дополняются значительной гиперволемией малого круга кровообращения (из-за увеличения под влиянием высокого АД сброса крови через проток слева направо) и увеличением нагрузки на правый желудочек сердца. В случае предуктально-го варианта коарктации сброс крови через проток направляется справа налево.

Симптомы порока становятся отчетливее с возрастом. Больные жалуются на зябкость стоп, утомляемость ног при ходьбе, беге, нередко на головные боли, сердцебиение в форме сильных ударов, иногда носовые кровотечения. У лиц старше 12 лет часто заметно преобладание физического развития плечевого пояса при тонких ногах, узком тазе («атлетическое телосложение»). Пальпаторно обнаруживается усиленный верхушечный толчок сердца, иногда также пульсации межреберных артерий (через них осуществляется коллатеральное кровоснабжение тканей), изредка—систолическое дрожание во II—III межреберьях. Во многих случаях у основания сердца выслушивается систолический шум, характерными чертами которого являются отдаленность от 1 тона сердца и проведение на брахиоцефальные артерии и в межлопаточное пространство. Основной симптом порока — более низкое АД на ногах, чем на руках (в норме соотношение обратное). Если АД и артериальный пульс снижены также на левой руке (по сравнению с их величиной на правой), можно предполагать коарктацию проксимальнее отхождения левой подключичной артерии. Изменения ЭКГ соответствуют гипертрофии левого желудочка, но при детском типе порока электрическая ось сердца обычно отклонена вправо.

Диагноз предполагают по специфическому различию АД на руках и ногах и подтверждают рентгенологическими исследованиями. На рентгенограмме более чем в половине случаев выявляется узурация нижних краев ребер расширенными межреберными артериями и иногда хорошо видно само сужение перешейка аорты. В кардиохирургическом стационаре диагноз подтверждают аортографией и исследованием разницы АД в восходящем и нисходящем отделах аорты путем ее катетеризации.

Лечение состоит в иссечении суженного участка аорты с заменой его протезом или созданием анастомоза конец в конец либо в операции создания шунта. Оптимальный возраст для операции при благоприятном течении порока — 8—14 лет.

Открытый артериальный (боталлов) проток — порок, обусловленный незаращением после рождения ребенка сосуда, соединяющего у плода аорту с легочным стволом. Изредка он сочетается с другими врожденными пороками, особенно часто—сдефектом межжелудочковой перегородки.

Гемодинамические нарушения характеризуются сбросом крови из аорты в легочный ствол, что приводит к гиперволемии малого круга кровообращения и повышает нагрузку на оба желудочка сердца.

Симптомы при небольшом сечении протока могут долгое время отсутствовать; дети развиваются нормально. Чем больше сечение протока, тем раньше проявляются от-

ставание ребенка в развитии, утомляемость, склонность к респираторным инфекциям, одышка при нагрузке. У детей с большим объемом сброса крови через проток рано развиваются легочная гипертензия и сердечная недостаточность, рефрак-терная к лечению. В типичных случаях заметно повышается пульсовой АД за счет как роста систолического, так и, особенно, снижения диастолического АД. Основной симптом — непрерывный систолодиастолический шум («шум поезда в тоннеле», «машинный шум») во II можреберье слева от грудины, который на глубоком вдохе ослабевает, а при задержке дыхания на выдохе усиливается. В отдельных случаях выслушивается только систолический или только диастоличес-кий шум, причем шумы ослабевают по мере нарастания легочной гипертензии, иногда не выслушиваются. В редких для этого порока случаях значительной легочной гипертензии с изменением направления сброса по протоку появляется диффузный цианоз с преобладающей выраженностью на пальцах стоп.

Диагноз абсолютно подтверждается аортографией (виден сброс контраста через проток) и катетеризацией сердца и легочного ствола (отмечается повышение давления и насыщения крови кислородом в легочном стволе), однако он достаточно достоверно устанавливается и без этих исследований с помощью допплерэхокардиографии (регистрация шунтового потока) и рентгенологического исследования. Последнее выявляет усиление легочного рисунка за счет артериального русла, выбухание дуги (расширение) легочного ствола и аорты, их усиленную пульсацию, увеличение левого желудочка.

Лечение состоит в перевязке открытого артериального протока.

Стеноз аорты в зависимости от его локализации подразделяют на надкпапанный, клапанный (наиболее частый) и под-клапанный (в выходном тракте левого желудочка).

Гемодинамические нарушения формируются препятствием току крови из левого желудочка в аорту, создающим градиент давления между ними. От степени стеноза зависит уровень перегрузки левого желудочка, приводящей к его гипертрофии, а в поздних стадиях порока — к декомпенсации. Надклапанный стеноз (напоминающий коарктацию) обычно сопровождается изменениями интимы аорты, которые могут распространяться на брахиоцефальные артерии и устья коронарных артерий, нарушая в них кровоток.

Симптомы клапанного стеноза и принципы его диагностики и лечения такие же как при приобретенном аортальном стенозе (см. Пороки сердца приобретенные). При редком подклапанном стенозе описаны характерные изменения внешности больных (низко расположенные уши, выпяченные губы, косоглазие) и признаки умственной отсталости.

Стеноз легочного ствола бывает чаще изолированным, тоже сочетается с другими аномалиями, в частности с дефектами перегородок. Сочетание стеноза легочного ствола с можпредсердным сообщением называют триадой Фалло (третий компонент триады — гипертрофия правого желудочка). В большинстве случаев изолированный стеноз легочного ствола бывает клапанным, весьма редко встречаются инфун-дибулярный (подкпапанный) изолированный стеноз и стеноз, обусловленный гипоплазией клапанного кольца.

Гемодинамические нарушения определяются высоким сопротивлением кровотоку в зоне стеноза, что приводит к перегрузке, гипертрофии, а затем дистрофии и декомпенсации правого желудочка сердца. По мере нарастания давления в правом предсердии возможно открытие овального окна сформированием межпредсердного сообщения, но чаще последнее бывает обусловлено сопутствующим дефектом перегородки либо врожденным овальным окном.

Симптомы умеренного изолированного стеноза появляются через несколько лет, в течение которых дети развивают-

ся нормально. Относительно ранними являются одышка при физической нагрузке, утомляемость, иногда головокружения, склонность к обморокам. В последующем появляются боли за грудиной, сердцебиение, одышка нарастает. При резко выраженном стенозе у детей рано развивается право-желудочковая сердечная недостаточность с появлением периферического цианоза. Наличие диффузного цианоза свидетельствует о меж-предсердном сообщении. Объективно выявляются признаки гипертрофии правого желудочка (сердечный толчок, нередко сердечный горб, пальпируемая пульсация желудочка в подложечной области); грубый систолический шум и систолическое дрожание во II межреберье слева от грудины, расщепление II тона с ослаблением его над легочным стволом. На ЭКГ определяются признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка и предсердия Рентгенологически выявляется их увеличение, а также обеднение легочного рисунка, иногда также пост-стенотическое расширение легочного ствола.

Диагноз уточняют в кардиохирургическом стационаре катетеризацией сердца с измерением градиента давления между правым желудочком и легочным стволом и правой вен-трикулофафией.

Лечение — вальвулопластика, которую при триаде Фалло сочетают с закрытием межпредсердного сообщения. Вальвулотомия менее эффективна.

Тетрада Фалло—сложный врожденный порок сердца, характеризующийся сочетанием стеноза легочного ствола с большим дефектом межжелудочковой перегородки и декст-ропозицией аорты, а также выраженной гипертрофией правого желудочка Иногда порок сочетается с дефектом меж-предсердной перегородки (пентада Фалло) или с открытым артериальным протоком.

Гемодинамические нарушения определяются стенозом легочного ствола (см. выше) и дефектом межжелудочковой перегородки. Характерны гиповолемия малого круга кровообращения и сброс венозной крови через дефект перегородки в аорту, что является причиной диффузного цианоза. Реже (при небольшом стенозе ствола) кровь сбрасывается через дефект слева направо (так наз. бледная форма тетрады Фалло).

Симптомы порока формируются в раннем детском возрасте. У детей с тяжелой формой тетрады Фалло диффузный цианоз появляется в первые месяцы после рождения: вначале при плаче, крике, но вскоре становится стойким. Чаще цианоз появляется в сроки, когда ребенок начинает ходить, иногда только в возрасте 6—10 лет (позднее появление). Для тяжелого течения характерны приступы резкого усиления одышки и цианоза, при которых возможны кома и смерть от расстройств мозгового кровообращения. В тоже время, тетрада Фалло—один из немногих «синих» пороков, встречающихся у взрослых (преимущественно молодого возраста). Больные жалуются на одышку, боли за грудиной (испытывают облегчение в положении на корточках), склонность к обморокам. Осмотром выявляется диффузный цианоз, ногти в форме часовых стекол, симптом барабанных пальцев, отставание в физическом развитии. Во II межреберье слева от грудины выслушивается обычно грубый систолический шум, там же иногда определяется систолическое дрожание; II тон над легочным стволом ослаблен. На ЭКГотмечается значительное отклонение электрической оси сердца вправо. При рентгенологическом исследовании определяются обедненный легочный рисунок (при хорошо развитых коллатералях он может быть нормальным), уменьшение или отсутствие дут легочного ствола и характерные изменения контуров сердечной тени: в прямой проекции она имеет форму деревянного башмачка, во втором косом положении маленький левый желудочек располагается в виде шапочки на увеличенных правых отделах сердца.

Диагноз предполагают по характерным жалобам и внешнему виду больных при указании в анамнезе на появле-

ние цианоза в раннем детстве. Окончательная диагностика порока основывается на данных ангиокардиографии и катетеризации сердца.

Лечение может быть паллиативным — наложение аортолегочных анастомозов. Радикальная коррекция порока состоит в устранении стеноза и закрытии дефекта межжелудочковой перегородки.

ПОРОКИ СЕРДЦА ПРИОБРЕТЕННЫЕ —поражения сердечного клапана (клапанов), створки которого оказываются неспособными к полному раскрытию (стеноз) клапанного отверстия или к смыканию (недостаточность клапана) или к тому и другому (комбинированный порок).

Этиология и патогенез. Этиология стеноза и комбинированного порока ревматическая, недостаточности клапанов —обычно ревматическая, редко септическая, атероск-леротическая, травматическая, сифилитическая. Стеноз образуется вследствие рубцового сращения или рубцовой ригидности створок клапана, подклапанных структур; недостаточность клапана—вследствие ихразрушения, повреждения или рубцовой деформации. Пораженные клапаны образуют препятствие прохождению крови—анатомическое при стенозе, динамическое при недостаточности. Последнее заключается в том, что часть крови хотя и проходит через отверстие, но в следующую фазу сердечного цикла возвращается обратно. К эффективномуобъемудобавляется «паразитический», совершающий маятникообразное движение по обе стороны пораженного клапана. Значительная клапанная недостаточность осложняется относительным стенозом (за счет увеличения объема крови). Препятствие прохождению крови ведет к перегрузке, гипертрофии и расширению вышележащих камер сердца. Расширение более значительно при недостаточности клапана, когда вышележащая камера растягивается дополнительным количеством крови. При стенозе атриовентрикулярного отверстия снижено наполнение нижележащей камеры (левого желудочка при митральном стенозе, правого при трикуспидаль-ном); гипертрофии и расширения желудочка нет. При недостаточности клапана наполнение соответствующего желудочка увеличено, желудочек расширен и гипертрофирован. Затруднение работы сердца вследствие неправильного функционирования клапана и дистрофии гипертрофированного-миокар-да приводит к развитию сердечной недостаточности (см.).

Диагноз должен содержать указание на этиологию (доказанную или вероятную) порока, его форму, наличие сердечной недостаточности (если она имеется, то и на ее степень). Следует учитывать, что анамнестические указания на этиологию порока — ревматизм, сепсис, сифилис, травму не всегда достаточно четки, а указания на частые ангины малоспецифичны.

Собственно порок проявляется почти исключительно акустическими признаками. Эхокардиографическое исследование позволяет обнаружить стеноз и оценить его степень; в режиме секторального сканирования степень митрального стеноза (площадь левого атриовентрикулярного отверстия) определяется с большой точностью. О недостаточности клапанов судят по косвенным признакам — дилатации и объемной перегрузке камер. При допплеркардиографическом исследовании обнаруживается обратный ток крови (недостаточность клапана).

Лечение собственно порока может быть только хирургическим. Для уточнения показаний к такому лечению необходима своевременная консультация специалиста-кардиохи-рурга. Консервативная терапия сводится к предупреждению и лечению рецидива основного процесса и осложнений, к лечению и предупреждению сердечной недостаточности, также нарушений сердечного ритма. Большое значение имеют своевременная и адекватная профессиональная ориентация .к трудоустройство больного.

Митральный порок—поражение митрального клапана, сопровождающееся затруднением прохождения крови из малого круга в большой на уровне левого атриовентрикулярного отверстия. Сердечная недостаточность проявляется преимущественно в форме застойной левожелудочковой, затем — и правожелудочковой недостаточности.

Симптомы, течение. При повышении давления в малом круге появляются жалобы на одышку (более выраженную при стенозе), сердцебиение, кашель, при нарастании правожелудочковой недостаточности — на задержку жидкости и боль в правом подреберье. При осмотре и пальпации могут обнаружиться признаки застойной правожелудочковой недостаточности, в выраженных случаях заметен характерный ци-анотичный румянец щек и губ. Нередко бывает экстрасисто-лия. Мерцательная аритмия при недостаточности встречается не реже, чем при стенозе (при одинаковой тяжести порока). Гипертрофия правого желудочка проявляется усиленным эпигастрапьным сердечным толчком. При значительном расширении полости правого желудочка появляется систолический шум относительной трикуспидальной недостаточности. Он может быть громким и распространяться к верхушке сердца, что нередко ведет к гипердиагностике митральной недостаточности. Несмотря на расширение легочной артерии, вследствие перегрузки малого круга может возникнуть систолический шум относительного пульмонального стеноза. Этот шум часто интерпретируется в качестве митрального шума (из-за совпадения зон выслушивания этих шумов). При высокой легочной гипертензии у левого края грудины может выявиться усиливающийся на вдохе диастолический шум относительной пульмонапьной недостаточности (шум Грэхема Стилла). Рентгенологически обнаруживаются увеличение левого предсердия и застойные изменения в легких. Увеличение правых камер сердца ведет к расширению сердечной тени не столько вправо, сколько влево. Однако у больных с митральной недостаточностью расширение сердечной тени влево может быть обусловлено и увеличением левого желудочка. Присоединение вторичной легочной гипертензии ведет к значительному расширению тени главных ветвей легочной артерии. Электрокардиографически обычно распознается гипертрофия левого предсердия. «Определенные» ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка появляются поздно и непостоянно; «возможные» указания на гипертрофию правого желудочка ненадежны.

Диагноз. Необходимо наличие акустических признаков стеноза клапанного отверстия или клапанной недостаточности. Для гемодинамически существенного митрального порока обязательно увеличение тени левого предсердия. Митральный стеноз и недостаточность митрального клапана диагностируются не только на основании специфических для каждого из этих пороков акустических признаков, но и с помощью рентгенографии и эхокардиографии.

Дифференциальный диагн о з: исключить другие приобретенные и врожденные пороки, в частности дефект межпредсердной перегородки (трехчленный ритм, сходные нарушения гемодинамики), миокардит, миокардио-патию, сдавливающий перикардит, ишемическую болезнь сердца, легочно-сердечную недостаточность при хронических обструктивных заболеваниях легких, первичную легочную гипертензию, тиреотоксикоз, а также пролапс митральной створки (см.). Своеобразной формой порока является синдром пролабирования митрального клапана.

Прогноз и трудоспособность определяется степенью сердечной недостаточности.

Митральный стеноз. Специфические акустические признаки: 1) диастолический шум у верхушки, представленный двумя компонентами: низкочастотным, «рокочущим» прото-диастолическим («мезодиастолическим») и нарастающим к 1 тону пресистолическим или одним из них; 2) высокочастотный «щелкающий» протодиастолический экстратон — митральный щелчок. Характерен усиленный («хлопающий») I тон,

образующий вместе со II тоном и митральным щелчком трехчленный «ритм перепела». Один из двух диастолических шумов нередко принимается за систолический, что приводит к гипердиагностике митральной недостаточности.

При незначительном сужении левого атриовентрикулярного отверстия (площадь отверстия более 1,5 см²) одышка появляется только при значительных нагрузках (1 функциональный класс ВОЗ). Приступов удушья и ортопноэ нет. Сердце не расширено. Диастолический (преимущественно пресис-толический) шум может быть слабым. При умеренном стенозе (площадь атриовентрикулярного отверстия от 1 до 1,5 см²) одышка появляется при менее значительных нагрузках (II функциональный класс ВОЗ), приступы удушья нехарактерны. Диастолический шум (оба компонента, при мерцательной аритмии — только протодиастолический) интенсивный. У верхушки часто выражено диастолическое дрожание. Расширение сердца влево может быть значительным, признаков вторичной легочной гипертензии обычно нет. Прогрессирующая сердечная недостаточность может развиться и при умеренном стенозе, но не так быстро и неотвратимо, как при резком. Для резкого стеноза (площадь атриовентрикулярного отверстия 1 см² и менее) характерна одышка при незначительных и минимальных нагрузках (III—IV функциональные классы ВОЗ), приступы удушья, ортопноэ. Нередко обнаруживается значительное расширение сердца влево, а также признаки высокой вторичной легочной гипертензии. Диастолический шум представлен преимущественно или исключительно протодиастолическим компонентом. При наиболее резком стенозе диастолического дрожания нет, диастолический шум слабый или отсутствует. В этих случаях акустическим проявлением стеноза оказывается «ритм перепела» с систолическим шумом относительной трикуспидальной недостаточности. Но при фубых деформациях клапанных створок (вследствие фиброза и кальциноза) хлопающий I тон перестает выслушиваться, также каки «ритм перепела». Резкий митральный стеноз предопределяет развитие прогрессирующей сердечной недостаточности.

Показания к хирургическому лечению возникают у больных с резким стенозом или с умеренным стенозом в прогрессирующих стадиях. Несвоевременное направление больного на комиссуротомию является врачебной ошибкой.

Недостаточность митрального клапана. Ключом к диагнозу является умение распознать специфический митральный систолический шум — обязательный симптом этого порока. Шум ранний наслаивается на I тон (или замещает его), высокочастотный, различного тембра. Выслушивается шум у верхушки сердца, характерно распространение влево, может распространяться на прекардиапьную область. Митральный систолический шум следует отличать от аортального и трикуспидального (см. ниже), а также от шума относительного пульмонального стеноза. Последний отличается от митрального следующими признаками: 1) локализацией в зоне Боткина — Эрба (может проводиться к верхушке); 2) «дующим губным» тембром, приближающимся к звучанию согласной «ф-ф-ф»; 3) веретенообразной конфигурацией; 4) тем, что он не наслаивается на I тон (ФКГ-контроль).

При незначительной недостаточности жалоб нет. Систолический шум может быть коротким, локализоваться на ограниченном участке у верхушки. I тон часто сохранен. Выраженного усиления верхушечного толчка нет. Сердце существенно не увеличено. При умеренной недостаточности могут появиться жалобы на сердцебиение, повышенную утомляемость, умеренную одышку, задержку жидкости. Эпизодически отмечается пастозность голеней. Печень не увеличена. Почти обязательно пальпируется медленный, «прилипающий» истинный усиленный верхушечный толчок (отличать от характерного для стеноза «отрывистого» толчка — пальпаторного эквивалента хлопающего I тона). Сердце всегда значительно расширено влево. Шум занимает всю систолу. I тон обычно ослаблен. Часто обнаруживается III тон. При значительной недостаточности митрального клапана симптомы сердечной недостаточности могут быть выраженными вплоть до признаков отечнодистрофической стадии, ко могут оставаться и едва уловимыми. Тон I у верхушки, как правило, отсутствует, систолический шум интенсивный. Обычно обнаруживается интенсивный патологический III тон. Значительное увеличение левого желудочка рентгенологически распознается не столько по расширению сердца влево, сколько по расширению кзади. Для диагноза выраженной митральной недостаточности имеют значение только «определенные» ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка с отрицательным асимметричным («по вторичному типу») зубцом Т в левых грудных отведениях. «Амплитудные» ЭКГ-указания на «возможную» гипертрофию левого желудочка ненадежны.

При комбинированном митральном пороке следует ориентироваться на такие признаки существенной недостаточности митрального клапана, как значительное расширение сердца влево и усиленный верхушечный толчок. Если у больного с сердечной недостаточностью (НА стадии или более) этих признаков нет, TQ тяжесть состояния определяется наличием выраженного митрального стеноза.

Аортальный порок. Симптомы, течение определяются формой порока (аортальный стеноз или недостаточность аортального клапана) и тяжестью гемодинамических расстройств.

Аортальный стен оз может быть ревматическим (атерос-клеротическим) или врожденным. Недостаточность выброса крови в аорту может приводить к недостаточности мозгового и коронарного кровообращения (в первую очередь при нагрузке и переходе в вертикальное положение), что проявляется как субъективными, так и объективными признаками. Диагноз основывается на наличии специфического систолического шума. Его признаки: 1) наличие на основании сердца — во втором межреберье справа от грудины (слева от грудины в точке Боткина и даже у верхушки шум может быть столь же или более интенсивным); 2) проведение на сонные артерии, в яремную и подключичную ямки; 3) характерный «грубый» тембр; 4) веретенообразная конфигурация; 5) шум не наслаивается на I тон и никогда не достигает аортального компонента II тона; 6) шум резко ослабевает или исчезает после короткой диастолы (аритмия, тахикардия), усиливается пос-ле.длинной. Характерны расщепление I тона и ослабление аортального компонента I! тона.

Симптомы зависят от степени стеноза и гемодина-мичоских расстройств. Стадия порока определяется наличием хотя бы одного из нижеперечисленных «достаточных» признаков более тяжелой стадии. Стадия I: только акустические признаки порока. Ранний максимум амплитуды веретенообразного шума. Стадия II: субъективных расстройств еще нет. Максимум шума смещается к середине систолы. ЭКГ-признаки — гипертрофия левого желудочка. Аортальная конфигурация сердца: поетстенотическое расширение восходящей аорты, подчеркнутая талия. Стадия III: могут паявиться субъективные расстройства — головокружение, потемнение в глазах, стенокардия при физических нагрузках. Пульс редкий, малый, с медленным подъемом. Систолическое дрожание на сонных артериях, на основании сердца. Низкое систолическое и пульсовое давление. Деформация каротидной сфигмограммы в форме «петушиного гребня» с медленным подъемом и зазубренностью анакроты. Стадия IV: выраженные расстройства мозгового или коронарного кровообращения при незначительных нагрузках. Митрализация порока с появлением хотя бы одного из следующих признаков застойной левожелудочковой недостаточ-

ности: выраженная одышка при умеренных физических нагрузках, эпизоды сердечной астмы, пресистолический ритм галопа с усиленным патологическим IV тоном (постоянно или эпизодически). У некоторых больных—мерцательная аритмия. На ЭКГ могут обнаруживаться признаки прогрессиро-вания гипертрофии левого желудочка, очаговые изменения миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса. Летальный исход обычно наступает в этой стадии, нередко — в предыдущей. Стадия V (терминальная) успевает развиться только у некоторых больных. Ее признаками являются кардиомега-лия, правожелудочковая недостаточность, частые (неоднократные в течение недели) приступы сердечной астмы, тяжелая стенокардия.

Дифференциальный диагноз. Следует исключить врожденные пороки, в том числе подклапанный и надклапанный стеноз, а также коарктацию аорты, субаортальный мышечный стеноз (см. «Кардиомиопатия»), склеротическое поражение восходящей аорты, относительный пульмо-нальный стеноз (физиологический или патологический).

Лечение. Медикаментозная терапия малоэффективна. В поздних стадиях—нитраты, антагонисты кальция, {5-адре-ноблокаторы в малых дозах. Возможно хирургическое лечение (комиссуротомия, имплантация искусственного клапана).

Недостаточность аортального клапана. Этиология обычно ревматическая. Редкие причины этого порока—подострый септический эндокардит, атеросклероз аорты и др.

На первый план выступают нарушения гемодинамики в артериальном звене большого круга. Страдает его функция сглаживания пульсирующих колебаний давления, кровенаполнения и кровотока. Падение диастоличеокого давления в аорте ведет к недостаточности коронарного кровообращения. Последняя способствует развитию более ранней и тяжелой несостоятельности перегруженного и гипертрофированного левого желудочка; ктоногенной дилатации присоединяется ми-огенная. Относительно рано развивается застойная левоже-лудочковая недостаточность, «митрализация» порока. При этом у части больных развивается относительная митральная недостаточность.

Симптомы, течение. Характерным признаком является специфический высокочастотный дующий диасто-лический шум в зоне Боткина — Эрба, II тон ослаблен или отсутствует. Стадия I: только диастолический шум. В следующих стадиях обнаруживаются перечисляемые ниже признаки более тяжелой степени нарушения гемодинамики. Стадия //: субъективных расстройств нет. Диастолическое давление ниже 55 мм рт. ст., при систолическом давлении более 115 мм рт. ст. Иногда — слабо выраженные периферические симптомы (см. ниже). Стадия III: субъективные расстройства отсутствуют или выражены умеренно (сердцебиение, умеренная стенокардия, головокружение, ощущение пульсации в голове, в других областях). Диастолическое давление ниже 40 мм рт. ст., систолическое давление обычно 140—150 мм рт. ст. и выше. Выраженные периферические признаки аортальной недостаточности (хотя бы один из них): «пляска» каротид; пульсация брюшной аорты; псевдокапиллярный пульс, пульс частый, скорый, высокий; двойной шум Дюро-зье над бедренной артерией. Усиленный куполообразный верхушечный толчок смещен влево и вниз. Обычно появляется «сопровождающий» систолический шум относительного аортального стеноза. Рентгенологически—аортальная конфигурация, сердце увеличено. Возможно появление ЭКГ-признаков гипертрофии левого желудочка. Стадия IV: выраженная стенокардия, левожелудочковая недостаточность с одышкой при умеренных нагрузках. Возможны мерцательная аритмия и другие нарушения сердечного ритма. Стадия V: тяжелая стенокардия. Выраженная застойная левожелудочковая недостаточность с частыми (повторными в течение месяца) приступами сердечной астмы. У многих больных—одышка при незначительных нагрузках. Правожелудочковая недостаточность развивается лишь в виде исключения.

Лечение сердечной недостаточности требует применения диуретинов и сердечных гликозидов. Применение сердечных гликозидов может сопровождаться невыгодным при этом пороке удлинением диастолы (показания к их применению уточняются в зависимости от индивидуальной реакции на пробное лечение малыми дозами). Применяются также ва-зодилататоры (см. «Сердечная недостаточность»). Заслуживает предпочтения фенигидин — не урежающий ритма антагонист кальция. Антиангинальные препараты (нитропре-параты, молсидомин) и вазодилататоры применяют при необходимости. Возможно хирургическое лечение (имплантация искусственного клапана).

Трикуспидальный порок обычно комбинируется с митральным пороком.

Диагноз ставят на основании выявления специфических шумов недостаточности или (и) стеноза. Эти шумы отличаются локализацией у левого края грудины на уровне пято-го-шестого межреберий и, главное, усилением их на вдохе. При комбинированном пороке пресистолический шум трикус-пидальногостеноза начинается, достигает максимума и заканчивается раньше, чем митральный пресистолический шум, обнаруживаемый у этого же больного. Четко выявляется его веретенообразная конфигурация. Трикуспидальный щелчок следует после митрального, усиливается на вдохе и также тяготеет к грудине. Для диагноза гемодинамически существенного трикуспидального порока обязательно наличие признаков застойной правожелудочковой недостаточности, для существенной трикуспидальной недостаточности—пульсации шейных вен, печени. Выраженность пульсации соответствует степени трикуспидальной недостаточности. У больных с резко выраженным трикуспидальным стенозом при мерцательной аритмии пульсация шейных вен и печени не определяется.

Митрально-аортальный порок. Резко выраженный митральный стеноз с плохим наполнением левого желудочка может смягчить симптомы аортального стеноза, который уже не оказывает существенного препятствия уменьшенному выбросу в аорту. В то же время у некоторых больных с резко выраженным аортальным и митральным стенозом единственным акустическим признаком последнего является интенсивный I тон у верхушки и его запаздывание; иногда отсутствует и этот признак.

Митрально-трикуспидальный порок. Органический три-куспидальный порок сопровождает митральный приблизительно в 15% случаев; относительная недостаточность трикуспидального клапана обнаруживается у большинства больных в поздних стадиях митрального порока. Определить значение в развитии правожелудочковой недостаточности именно трикуспидального порока в принципе невозможно, так как все соответствующие клинические признаки могут быть обусловлены и одним митральным пороком. Это не относится к пульсации шейных вен и печени, которая является специфическим признаком трикуспидальной недостаточности.

СЕРДЕЧНАЯ АСТМА (СА) И ОТЕКЛЕГКИХ(ОЛ) —паро-ксизмальные формы тяжелого затруднения дыхания, обусловленного выпотеванием в легочную ткань серозной жидкости с образованием (усилением) отека — интерстициального (при сердечной астме) и альвеолярного, со вспениванием богатого белком транссудата (при отеке легких).

Этиология, патогенез. Причинами СА и ОЛ являются первичная острая левожелудочковая недостаточность (инфаркт миокарда, другие острые и подострые формы ИБС, гипертонический криз и другие пароксизмальные формы артериальной гипертензим, острый нефрит, острая левожелудочковая недостаточность у больных с миокардио-патией и др.) либо острые проявления хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок, хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИБС и пр.). К основному патогенетическому фактору — повышению гидростатического давления в легочных капиллярах обычно присоединяются провоцирующие приступ дополнительные: физическое или эмоциональное напряжение, гиперволемия (гипергидратация, задержка жидкости), увеличение притока крови в систему малого круга при переходе в горизонтальное положение и нарушение центральной регуляции во время сна и другие факторы. Сопровождающие приступ возбуждение, подъем АД, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его работы. Присасывающее действие форсированного вдоха ведет к дополнительному увеличению кровенаполнения легких. Гипоксия и ацидоз сопровождаются дальнейшим ухудшением работы сердца, нарушением центральной регуляции, повышением проницаемости альвеолярной мембраны и снижают эффективность медикаментозной терапии.

Симптомы, течение. 1.Предвестник и истертые формы: усиление (появление) одышки, ортопноэ. Удушье, покашливание или только саднение за грудиной при небольшой физической нагрузке или при переходе в горизонтальное положение. Обычно — ослабленное дыхание и скудные хрипы ниже лопаток. 2, Сердечная астма (СА): удушье с кашлем, свистящим дыханием. Ортопноэ, форсированное учащенное дыхание. Возбуждение, страх смерти. Цианоз, тахикардия, часто — повышение АД. Аускультативно — на фоне ослабленного дыхания сухие, нередко—скудные мелкопузырчатые хрипы. В тяжелых случаях — холодный пот, «серый» цианоз, набухание шейных вен, прострация. Набухание слизистой бронхов может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости («смешанная астма»). Дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой (см.) очень важен, поскольку при бронхиальной астме (в противоположность СА) противопоказаны (опасны) наркотические анальгетики и показаны (3-адре-нергические препараты. Следует оценить анамнез (заболевание сердца или легких, эффективность (З-адренергичес-ких препаратов) и обратить внимание на затрудненный, удлиненный выдох (при бронхиальной астме). 3. Отек легких (ОЛ): возникает более или менее внезапно, либо в результате нарастания тяжести СА. Появление при СА обильных мелко- и среднепузырчатых хрипов, распространяющихся на передневерхние отделы легких, указывает на развивающийся («II степень») ОЛ. Появление пенистой, обычно розовой мокроты (примесь эритроцитов) является достоверным признаком ОЛ. Хрипы отчетливо слышны на расстоянии («III степень»). Прочие объективные и субъективные признаки как при тяжелой СА (см. выше). Для IV стадии ОЛ характерны тяжелое ортопноэ, холодный пот. Различают молниеносное (смерть в течение нескольких минут), острое (продолжительность приступа от 0,5 до 2—3 ч) и затяжное (до суток и более) течение. Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой, нередко окрашенной кровью, слюны, выделяемой при эпилептическом приступе и при истерии. «Клокочущее» дыхание у крайне тяжело (агонизирующих) больных не является специфическим признаком ОЛ.

Лечение — экстренное уже на стадии предвестников (возможный летальный исход). Последовательность терапевтических мероприятий во многом определяется их доступностью, временем, которое потребуется для их осуществления. 1. Купирование эмоционального напряжения. Значительная при этой патологии роль эмоционального фактора определяет повышенные требования к образу действий врача. При СА и ее предвестниках попытки успокоить боль-

кого, оценивая его состояние как относительно безобидное, приводят к обратному результату. Больной должен убедиться, что врач со всей серьезностью относится к его жалобам и состоянию, действует решительно и уверенно. 2. Больного усадить (со спущенными ногами). 3. Нитроглицерин 1— 1,5 мг (2—3 таблетки или 5—10 капель) под язык каждые 5—10 мин под контролем АД до наступления заметного улучшения (хрипы становятся менее обильными и перестают выслушиваться у рта больного, субъективное облегчение) или до снижения АД. Возможно внутривенное введение нитроглицерина со скоростью 5—20 мгв 1 мин. В ряде случаев монотерапия нитроглицерином оказывается достаточной, заметное улучшение наступает через 5—15 мин. При недостаточной эффективности нитроглицерина или невозможности его применения лечение проводится по приведенной ниже схеме. 4.1 % раствор морфина от 1 до 2 мл вводят под кожу или в вену (медленно, в изотоническом растворе глюкозы или хлорида натрия). При противопоказаниях к назначению морфина (угнетение дыхания, бронхоспазм, отек мозга) или относительных противопоказаниях у пожилых больных — вводят 2 мл 0,25 % раствора дроперидола в/м или в/в под контролем АД. 5. Фуросемид — от 2 до 8 мл 1 % раствора в/в (не применять при низком АД, гиповолемии); при низком диурезе — контроль эффективности с помощью мочевого катетера. 6. Применяют ингаляцию кислорода (носовые катетеры или маска, но не подушка). В тяжелых случаях ОЛ — дыхание под повышенным давлением (ИВЛ, наркозный аппарат). 7. Растворы дигоксина 0,025 % в дозе 1— 2 мл или строфантина — 0,05% в дозе 0,5—1 мл вводят в вену одномоментно или капельно в изотоническом растворе натрия хлорида или глюкозы. По показаниям производят их повторное введение в половинной дозе через 1 и 2 ч. Ограниченные показания при острых формах ИБС. 8. При поражении альвеолярной мембраны (пневмония, аллергический компонент) и при гипотонии применяют преднизолон или гидрокортизон. 9. При смешанной астме с бронхоспастичес-ким компонентом вводят преднизолон или гидрокортизон; возможно медленное введение в вену 10 мл 2,4 % раствора зуфиллина (иметь в виду возможную угрозу возникновения тахикардии, экстрасистолии). 10. По показаниям — отсасывание пены и жидкости из трахеобронхиапьного дерева (электроотсос), ингаляция пеногасетеля (10% раствора антифом-силана), антибиотики.

Лечение проводят под постоянным (с интервалом 1—2 мин) контролем систолического АД, которое не должно снижаться более чем на ¹/₃ от исходного или ниже 100—110 мм рт. ст. Особая осторожность требуется при сочетанном применении препаратов, а также улиц пожилого возраста и при высокой артериальной гипертензии в анамнезе. При резком снижении систолического АД необходимы экстренные мероприятия (опустить голов/, поднять ноги, начать введение мезатона с помощью заранее подготовленной резервной системы для капельной инфузии). При низком АД наибольшее значение в терапии ОЛ имеет длительное (до 1—2 сути более) введение больших доз (до 1,5 г/сут) преднизолона и в ряде случаев ИВЛ под повышенным давлением.

Венозные жгуты на конечности (попеременно по 15 мин) или венозное кровопускание (200—300 мл) могут быть рекомендованы в качестве вынужденной замены «внутреннего кровопускания» перераспределения кровенаполнения, проводимого с помощью нитроглицерина, фуросемида или (и) ганглиоблокаторов. Ингаляция паров этилового спирта малоэффективна и сопровождается нежелательным раздражением слизистой дыхательных путей. Объем инфузионной терапии и введения солей натрия должны ограничиваться необходимым минимумом.

Показания к госпитализации могут возникать в стадии предвестников и после выведения из приступа СА.

Выведение из ОЛ проводится на месте силами специализированной реанимационной кардиологической бригады скорой помощи. После выведения из ОЛ госпитализация осуществляется силами этой же бригады (угроза рецидива ОЛ).

О лечении СА и ОЛ см. также Инфаркт миокарда, Сердечная недостаточность и (в главе «Заболевания органов дыхания») ОЛ несердечный.

Прогноз серьезный во всех стадиях и во многом определяется тяжестью основного заболевания и адекватностью лечебных мероприятий. Особенно серьезен прогноз при сочетании развернутого ОЛ с гипотензией.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (СН) — патологичен кое состояние, обусловленноа несостоятельностью сердца как насоса, обеспечивающего адекватное кровообращение. Проявление и следствие патологических состояний, поражающих миокард или затрудняющих работу сердца: ишемической болезни сердца, пороков сердца, артериальной гипертензии, диффузных заболеваний легких, миокардита, дистрофии миокарда (в том числе тиреотоксической, спортивной и др.), миокардиопатий (в том числе алкогольной) и др.

Сердечная недостаточность острая —либо собственно острая, либо острые проявления хронической СН. См. также Сердечная астма, отек легких. О патогенезе и формах острой СН см. также ниже при описании хронической СН.

Сердечная недостаточность хроническая. Патогенез. Следствием и проявлением СН является уменьшение или увеличение кровенаполнения, кровотока или (и) давления в тех или иных центральных и периферических звеньях кровообращения. Эти изменения возникают не только как прямое механическое следствие нарушения насосной функции сердца, но и как результат неадекватности адаптационных реакций. К таким реакциям относятся тахи- и брадикар-дия, изменения сосудистого периферического и легочного сопротивления, «централизация» кровообращения и другие формы перераспределения кровенаполнения, задержка жидкости, натрия, гипертрофия и расширение отдельных камер сердца и пр. Нарушения гемодинамики в свою очередь ведут к патологическим изменениям как в самом сердце и сосудах,' так и в других органах и системах и сопровождаются расстройствами, ограничивающими жизненную активность больного и, в конечном счете, угрожающими его жизни.

Симптомы, течение неодинаковы для различных форм и стадий СН. Клинические формы: 1. Застойнаяле-еожелудочковая недостаточность характерна для митрального порока, для тяжелых форм ИБС—особенно у больных с артериальной гипертензией. Повышенное давление в легочных венах способствует наполнению левого желудочка и сохранению достаточного минутного объема сердца. В то же время застойные изменения в легких нарушают функцию внешнего дыхания и являются основным фактором, отягощающим состояние больного при этой форме СН. Проявления: одышка, ортопноэ, признаки застоя в легких аускуль-татизные (сухие хрипы ниже уровня лопаток, мигрирующие влажные хрипы) и рентгенологические, сердечная астма и отек легких, вторичная легочная гипертензия, тахикардия.

2. Левожелудочковая недостаточность выброса характерна для аортального порока (см.), ИБС, артериальной гипертензии. Проявления: недостаточность мозгового кровообращения (головокружение, потемнение в глазах, обмороки), коронарная недостаточность, сфигмографические и эхокар-диографические признаки низкого выброса. В тяжелых случаях возможны дыхание Чейна — Стокса, альтернирующий пульс (редко), пресистолический ритм галопа (патологический IV тон), клинические проявления застойной левожелу-дочковой недостаточности. В терминальной стадии может присоединиться правожелудочковая недостаточность.

3. Застойная правожелудочковая недостаточность характерна для митрального и трикуспидального порока, конст-

риктивного перикардита. Обычно присоединяется к застойной левожелудочковой недостаточности. Проявления: набухание шейных вен, высокое венозное давление, акроцианоз, увеличение печени, субиктеричность, отеки — полостные и периферические. 4. Правожелудочковая недостаточность выброса характерна для стеноза легочной артерии, легочной гипертензии. Диагностируется и основном рентгенологически (обедненный периферический легочный сосудистый рисунок). Могут обнаруживаться другие признаки этой формы: одышка при строго определенном пороговом уровне •физической нагрузки, гипертрофия правого желудочка — пальпаторные, затем и ЭКГ-признаки по типу «нагрузки давлением» (высокий зубец R и снижение зубца Т в правых грудных отведениях). В особо тяжелых случаях серая окраска кожных покровов. 5. Дистрофическая форма. Как правило, терминальная стадия правожелудочковой недостаточности. Варианты: а) кахектический; б) отечно-дистрофический с дистрофическими изменениями кожи (истончение, блеск, сглаженность рисунка, дряблость), отеками — распространенными или ограниченными подвижными, гипоальбумине-мией, в наиболее выраженных случаях — анасарка; в) некорригируемое солевое истощение.

В ряде случаев на первый план выступают изменения самого сердца (кардиомегалия, атриомегалия, мерцательная аритмия), что позволяет говорить о «центральной» форме СН. В качестве особых форм со специфическими механизмами нарушения кровообращения и проявлениями рассматривают СН при «синих» врожденных пороках с недостаточным кровотоком в малом круге и несниженным или избыточным — в большом, при легочном сердце, тиреотоксико-зе, анемии, артериовенозном соустье, циррозе печени, а также аритмогенную СН. У больных с детства может развиться «пассивная адаптация» (малые масса тела и рост, плохое физическое развитие, резко сниженная физическая активность, инфантилизм). Перечисленные формы СН встречаются в различных сочетаниях, часто удается выделить лишь ведущую форму.

Стадии развития и степень тяжести застойной СН. Из многочисленных признаков СН, перечисляемых при описании той или иной стадии, необходимо выделить немногие, каждый из которых достаточен для определения конкретной стадии. Стадия I: субъективные симптомы СН при умеренных или более значительных нагрузках. Стадия II А: 1) выраженные субъективные симптомы СН при незначительных нагрузках; 2) ортопноэ; 3) приступы удушья; 4) рентгенографические, в части случаев — и электрокардиографические признаки вторичной легочной гипертензии; 5) повторное появление отеков; 6) повторное увеличение печени; 7) кардиомегалия без других признаков этой стадии; 8) мерцательная аритмия без других признаков этой стадии. Стадия II Б: 1) повторные приступы сердечной астмы; 2) постоянные периферические отеки; 3) существенные полостные отеки — постоянные или появляющиеся повторно; 4) стойкое увеличение печени, которая в ходе лечения может сократиться, но остается увеличенной; 5) атриомегалия; 6) кардиомегалия в сочетании хотя бы с одним из признаков предыдущей стадии; 7) мерцательная аритмия в сочетании хотя бы с одним из признаков предыдущей стадии. Стадия III, терминальная: 1) тяжелые субъективные расстройства при минимальных нагрузках или в покое; 2) неоднократные в течение недели эпизоды сердечной астмы; 3) дистрофические изменения органов и тканей.

Если имеется хотя бы один «достаточный» признак более тяжелой стадии, то должна быть установлена именно эта стадия. Приоритет отдается клиническим критериям. Отрицательные результаты инструментальных исследований часто оказываются непоказательными. Такие наиболее очевидные конечные проявления СН, как снижение минутного

объема, недостаточное кровоснабжение органов и тканей и недостаточное обеспечение их кислородом могут отсутствовать не только в покое, но и при доступной больному нагрузке. Подобно артериальному давлению соответствующие показатели могут не выходить за широкие пределы вариантов нормы и при тяжелой СН — вплоть до последних дней и часов жизни больного («компенсация на патологическом уровне»).

Наиболее существенные «прямые» проявления СН, определяющие качество жизни больного, оцениваются по шкале, принятой в международной практике модифицированной классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации. Функциональные классы (ФК) определяются появлением тягостной одышки, сердцебиения, чрезмерного утомления или ангинозной боли—хотя бы одного из этих субъективных проявлений СН. Эти проявления отсутствуют при «ФК 0». При классах I—IV они возникают при нагрузках той или иной интенсивности; ФК I — при нагрузках выше ординарных (при быстрой ходьбе по ровному месту или при подъеме по отлогому склону); ФК II — при ординарных, сопровождающих повседневную жизнедеятельность, умеренных нагрузках (появляются, когда больной идет наравне с другими людьми своего возраста по ровному месту); ФК III—при незначительных, менее ординарных нагрузках, которые заставляют останавливаться при ходьбе по ровному месту в обычном темпе, при небыстром подъеме на один этаж; ФК IV — при минимальных нагрузках (несколько шагов по комнате, надевание халата, рубашки) или в покое.

Для оценки толерантности к физической активности проводятся пробы с дозированной физической нагрузкой (вело-эргометр, тредмил). При острых и подострых формах ИБС, аортальном и субаортапьном стенозе, высокой артериальной гипертензии, выраженной СН они противопоказаны.

В развернутом диагнозе должны фигурировать форма и степень (стадия) СН, а также ее основные проявления: мерцательная аритмия, сердечная астма (редкие, частные эпизоды), отек легких, вторичная легочная гипертензия, гепато-мегалия, асцит, гидроперикард, анасарка, кахексия, кардиомегалия, атриомегалия.

Следует объективно оценивать субъективные симптомы и убедиться, что они обусловлены именно СН, а не другой причиной —такой, например, как заболевание легких или невротическая реакция. В сомнительных случаях необходимо исключить легочную, почечную недостаточность, цирроз печени, микседему.

Лечение. Режим и диета: в I стадии — соблюдение режима труда и отдыха, умеренные физические упражнения (но не спорт!). В более тяжелых стадиях физические нагрузки должны быть ограничены, периодически или постоянно назначается постельный, полупостельный режим. Диета — полноценная, легко усвояемая, богатая белками, витаминами, калием. Диета № 10 не отвечает этим требованиям. Ей следует предпочесть диету № 5, желательно — обогащенную фруктами, творогом со сметаной. При наклонности к задержке жидкости и при артериальной гипертен-зии показано умеренное ограничение поваренной соли. При массивных отеках может быть назначена кратковременная строгая бессолевая диета. Длительное (более 1—2 нед) применение диеты № 10, особенно в сочетании с салуретичес-кой терапией, мЪжет привести к опасному солевому истощению. Эффективны разгрузочные дни, в течение которых употребляется однообразная, легко усвояемая, бедная хлоридом натрия пища (рисовые, яблочно-рисовые и т. д. дни). Санаторное лечение показано в I и НА стадиях, а в виде и, ключения — ив стадии МБ.

Медикаментозная терапия неодинакова при различные формах, проявлениях и происхождении СН. Она должна проводиться на фоне ограничения физической активности. При хронической СН адекватная медикаментозная терапия должна быть постоянной — необоснованная ее отмена зачастую приводит к декомпенсации.

Сердечные гликозиды показаны преимущественно при застойной СН, при мерцательной аритмии. Они противопоказаны при обструктивной гипертрофической кардиомио-патии, при тяжелой гипо- и гиперкалиемии, при гиперкаль-циемии, атриовентрикулярной блокаде, синдроме WPW, синдроме слабости синусового узла, желудочковых экстрасистолах— частых, парных, политспных, и в ритме ал-лоритмии, а также при пароксизмах желудочковой тахикардии. При сниженной элиминации сердечных гликозидов (почечная недостаточность, пожилой возраст) поддерживающую дозу их уменьшают в 2—3 раза и, по возможности, корригируют с учетом содержания в сыворотке крови гликозида или креатинина.

Сердечные гликозиды назначаются в дозах, близких к максимально переносимым, при стойкой СН — постоянно. Вначале (2—3 сут) дается насыщающая доза, затем суточная доза уменьшается в 1,5—2 раза. В последующем поддерживающую дозу уточняют в зависимости от индивидуальной реакции больного, с тем чтобы частота пульса удерживалась на уровне 52—68 в 1 мин в покое и не превышала 90—100 в 1 мин после минимальных нагрузок. При расширении двигательного режима поддерживающую дозу увеличивают. При появлении симптомов гликозидной интоксикации, передозировки (брадикардия или ее угроза — быстрое снижение частоты пульса до 60 в 1 мин и менее, тошнота, рвота, появление желудочковых экстрасистол — полигонных, парных или с частотой более 5—6 в 1 мин, атриовентрикулярная блокада и др.) лечение сердечными гликозидами следует немедленно прекратить, не ограничиваясь снижением дозы. С исчезновением признаков передозировки, но не ранеэ чем через 2—3 дня (после дигикжсина —через 2—4 нед) лечение возобновляют с уменьшением суточной дозы на 25—75%. В более тяжелых случаях гликозидной интоксикации назначают унитиол (5% раствор 5—20 мл в/в, затем в/м по 5 мл 3—4 раза в сутки). По показаниям проводят антиаритмическую терапию (см. Аритмии, Блокады сердца). Больной и его близкие должны быть ознакомлены с индивидуальной схемой лечения сердечными гликозидами и с признаками их передозировки.

Дигоксин назначают 2 раза в сутки в таблетках по 0,00025 г или парентерально по 0,5—1,5 мл 0,025% раствора (период насыщения), затем по 0,25—0,75 мг (поддерживающая доза) в сутки. Вместо дигоксина могут назначаться обладающие менее стабильным эффектом целанид или изоланид в таб-легках по 0,00025 г или в каплях по 10—25 капель 0,05% раствора и лантозид по 15—20 капель 2—3 раза в день. Одной таблетке дигоксина соответствуют 1,5—2 таблетки целанида или 16—20 капель целанида и лантозида. Применение наиболее активного сердечного гликозида дигитокси-на (таблетки по 0,1 мг) требует особой осторожности (токсический эффект с опасностью остановки сердца может сохраняться после отмены препарата до 2—4 нед). Подбор дозировки сердечных гликозидов, как правило, должен производиться в стационаре. Парентеральноз введение препаратов кратковременного действия (строфантин, коргликон) проводится в первые дни лечения наиболее тяжелых больных с последующим переходом на прием препаратов внутрь. 0,05% раствор строфантина по 0,25—1 мл или 0,06% раствор коргликона по О,S—1 мл вводят преимущественно ка-иельно в вену с изотоническим раствором натрия хлорида или с 5—10% раствором глюкозы 2 раза в сутки. При тахикардии целесообразно начинать лечение с внутривенного введения дигоксина.

Диуретики показаны не только при отеках, увеличении печени, явных застойных изменениях в легких, но и при скрытой задержке жидкости, одним из признаков которой является уменьшение одышки в ответ на пробную дачу диуретина. Назначают в минимальных эффективных дозах, как правило, на фоне лечения сердечными гликозидами. Массивную диуретическую терапию начинают в условиях постельного режима. Схему лечения отрабатывают индивидуально и корригируют в ходе лечения. Более эффективным обычно является прерывистое лечение, когда препарат назначают 2—3 раза в неделю и реже или короткими (2—4 дня) курсами. Увеличению доз и частоты применения того или иного препарата следует предпочесть чередование (смену) или совместное применение диуретиков с различным механизмом действия и влиянием на кислотно-щелочное состояние. С появлением рефрактерности к диуретикам могут оказаться полезными временная (на 5— 7 дней) их отмена, попытка усиления лечения спиронолак-тоном. В большинстве случаев диуретики более эффективны, если их принимают натощак, больной в течение 4—6 ч остается в постели и если в день их приема назначается разгрузочная диета. Об эффективности терапии помимо увеличения суточного диуреза, схождения отеков и уменьшения массы тела свидетельствует уменьшение одышки и отчасти сокращение размеров печени. Попытки достичь с помощью массивной диуретической терапии значительного сокращения размеров печени, как правило, безуспешны и чреваты опасностью необратимого нарушения водно-солевого баланса. При выраженных полостных отеках (гидротораксе, гидроперикарде, но только вынужденно — при массивном асците) эвакуация жидкости может быть механической (пункция). Основными осложнениями диуретической терапии являются гигюкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия (петлевыа диуретики), гипохлоремический алкалоз, дегидратация и гиповолемия— иногда с формированием и прогрессированием флеботромбоза. Реже (преимущественно при длительном массивном лечении определенными препаратами, в частности тиазидовыми производными, этакриновой кислотой) возникают гипергликемия, гиперурикемия и другие побочные проявления. Следует особо предостеречь против опасного для жизни назначения диуретиков при дегидратации (сухая слизистая щек).

Дихлотиазид (гипотаазид) применяют в таблетках по 0,025 г или предпочтительно в составе триампура (таблетки, содержащие 12,5 мг дихлотиазида и 25 мг капийсберегающего диуретика триамтерена). Эти препараты назначают в дозе от 1 таблетки 1—2 раза в неделю до 1—2 таблеток 2 раза в день в первые 2—5 дней, затем по 1—2 таблетке 1—3 раза в неделю или ежедневно. Мощный петлевой диуретик фу-росемид (лазикс) в таблетках по 0,04 г или парентерально (2 мл 1 % раствора лаэикса) вызывает форсированный диурез, длящийся до 4—6 ч. Массивное (более 5—8 таблеток в неделю) лечение приводит к снижению диуретического эффекта и к гипокалиемии. При длительной поддерживающей терапии желательно ограничиться назначением фуросеми-да по 1/2 таблетки (0,02 г) до 2—3 раз в неделю — изолированно или в сочетании с триампуром. Быстрое действие и присущий фуросемиду начальный внепочечный эффект перераспределения крови с разгрузкой малого круга делают особенно ценным внутривенное введение его в дозе 0,04— 0,08 г в неотложных случаях (сердечная астма, отек легких). Клопамид (бринальдикс) в таблетках по 0,02 г по диуретическому эффекту уступает фуросемиду, но лучше переносится (нефорсированный диурез—до суток). Назначается по 10—20 мг от 1—2 раз в день до 1 раза в 10—15 дней. Гипотензивный эффект более выражен, чем у другихдиуре-тиков, лечение клопамидом не сопровождается ортостати-ческими реакциями. Этакриновая кислота (урегит) в таблетках по 0,05 г применяется изолированно или с калийсберетающими диуретиками в дозах от 1 таблетки 1—2 раза в неделю до 2—3 таблеток утром после еды короткими курсами по 2—4 дня с перерывами 2—3 дня. Диакарб (фонурит) в таблетках по 0,25 г назначают через день или короткими (2— 3 дня) курсами; показан только при легочно-сердечной недостаточности, гиперкапнии.

Периферические вазодилататоры назначают в более тяжелых случаях при недостаточной эффективности сердечных гликозидов и диуретиков изолированно или совместно с препаратами этих групп. При резком стенозе (митральном, аортальном), а также при систолическом АД 100 мм рт. ст. и ниже их применять не следует. Преимущественно венозные дила-таторы -•- нитропрепараты (нитросорбид по 0,02 г и др.) в больших дозах уменьшают давление наполнения желудочков («преднагрузку») и эффективны при застойной недостаточности. Преимущественно артериолярный дилататор апрес-син (гидралазин) по 0,025 г в таблетке назначают по 2—3 таблетки 3—4 раза в день, и антагонист кальция фенигидин (ни-федипин, коринфар) в таблетках по 0,01 г назначают для уменьшения посленагрузки при гипертензионной СН; они могут быть полезными при умеренной СН у больных с аортальной или митральной недостаточностью. Мощные вазодилататоры универсального, венулоартериолярного действия: празосин назначают от 2 до 10 мг/сут (первая доза 0,5—1 мг, лечение короткими курсами), каптоприл в суточной дозе 0,075—0,15 г. Совместное применение венуло- и артериоло-дилататоров показано при тяжелой, рефрактерной к сердечным гликсзидам идиуретикам СН со значительной дилата-цией левого желудочка, а также при гипертензионной СН. Эффективное лечение вазодилататорами комбинированного действия сопровождается уменьшением объема левого желудочка и восстановлением чувствительности к гликозидам и диуретинам.

Препараты калия назначают при лечении сердечными гли-козидами, мочегонными препаратами и стероидными гормонами. Их необходимо применять при появлении желудочковых экстра систол, ЭКГ-признаков гипокалиемии, при рефракторной к сердечным гликозидам тахикардии, при метеоризме у тяжелобольных. Наиболее целесообразно, хотя и не всегда достаточно, обеспечение потребности в калии за счет соответствующей диеты (чернослив, курага, абрикосы, абрикосовый, персиковый, сливовый сок с мякотью и пр.). Капийнор-мин, или пенистый калий назначают по 1 таблетке 2—3 раза в день во время еды; ацетат калия (по 2 столовые ложки 3 раза вдень) обычно хорошо переносится, является умерен-•ным осмотическим диуретиком и особенно полезен при угрозе развития ацидоза у тяжелобольных. Хорошо переносятся, но содержат мало калия панангин и аспаркам (назначают по 6 таблеток в день). Калия хлорид обычно плохо переносится больными; назначают внутрь только в 10% растворе по 1 столовой ложке 2—4 раза в день после еды с молоком, киселем, фруктовым соком. Прием препаратов калия внутрь следует немедленно прекратить при болях в животе (угроза изъязвления и прободения стенки желудка, тонкой кишки). Поступлению калия в внутриклеточное пространство способствует внутримышечное введение инсулина в небольших (4—6 ЕД) дозах. Калийсбарегающий антагонист альдостерона спиро-нолактон (верошпирон, альдактон) в таблетках по 0,025 г назначают по 3—4 таблетки в менее тяжелых и до 10—12 таблеток в день — в более тяжелых, резистентных к терапии случаях; обладает умеренным самостоятельным диуретическим действием, проявляющимся на 2—5-й день лечения. Вызывает умеренный ацидоз. При длительном лечении возможна обратимая гинекомастия.

В дистрофической стадии в/в вводят альбумин, применяют эссенциале, анаболические стероиды—ретаболил (по 1 мл 5% раствора 1 раз в 10—20 дней) или феноболин (по 1 мл 2,5% раствора 1 раз в 7—15 дней) в мышцу. Эти препараты противопоказаны при аденоме предстательной железы, фиброзной мастопатии, неоплазмах. Необходимость эвакуации жидкости из плевральной полости или полости перикарда является показанием к неотложной госпитализации.

Инфузионная терапия редко требуется у больных хронической СН, нарушением водно-солевого баланса и сложным перераспределение!/ объема циркулирующей крови (ОЦК). Она требует особой осторожности даже при введении очень небольших объемов, несопоставимых с диурезом и дефицитом ОЦК. Необходимо считаться с угрозой опасной гиперво-лемии, циркуляторной перегрузки сердца, вне- и внутрисо-судистой гипергидратации, внутриклеточной гипергидратации (опасность введения тюкозы) игипогидратации (опасность введения концентрированных гиперосмолярных растворов, натрия хлорида, диуретиков), а также дисбаланса вне- и внутриклеточного содержания калия и других электролитов. Результатом этих нарушений могут явиться отек головного мозга, отек легких и другие опасные для жизни осложнения, внезапная смерть. Инфузионная терапия должна проводиться по строгим показаниям, дифференцированно, желательно — непосредственно вслед за форсированным диурезом, под наблюдением медицинского персонала. Внутривенное вливание следует проводить под контролем венозного давления, легко осуществляемым и без специальной аппаратуры с помощью стеклянной трубки, соединенной через тройник со шлангом системы для внутривенного вливания.

Для ограничения эмоциональных нагрузок назначают транквилизаторы — сибазон (диазепам) по 0,005 г или нозепам (тазепам) по 0,01 г. При бессоннице назначают нитразепам (радедорм) по 0,005—0,01 г на ночь.

Трудоспособность в! стадии сохранена; тяжелый физический труд противопоказан; во НА стадии трудоспособность ограничена или утрачена; во НБ — утрачена, в II! стадии больные нуждаются в постоянном постороннем уходе.

Профилактика СН сводится к профилактике и лечению основного заболевания, профориентации, трудоустройству. Систематическое адекватное лечение СН, предупреждение и энергичное лечение интеркуррентных заболеваний предупреждает (тормозит) прогрессировать СН.

СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Несоответствие между вместимостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови вследствие недостаточности сосудистого тонуса или (и) объема циркулирующей крови (гнповолемия). Дефицит венозного возврата (кровенаполнения сердца) может нарушить насосную функцию сердца. В таких случаях возникают изменения преимущественно потипулевожелудочковой недостаточности выброса с явлениями ишемии мозга, сердца, почек и других органов, при гиповолемии —с централизацией кровообращения. Возможно развитие синдрома дис-семинированного внутрисосудистогосвертывания (см.).

Сосудистая недостаточность острая —* см. «Коллапс», «Обморок», а также главу4 «Принципы лечения критических состояний».

Сосудистая недостаточность хроническая — см. «До-териапьная гипотензия».

СОСУДИСТЫЕ КРИЗЫ(ангиодистонические кризы; — острые преходящие нарушения системной гемодинамики (лли местного кровотока, обусловленные расстройствами сосудистого тонуса, т. е. гипертонией или гипотонией артерий, гипотонией вен, дисфункцией тканевых артериовапозных анастомозов (ABA). Наблюдаются при функциональной и органической патологии ЦНС, эндокринной системы, гипертонической болезни и других заболеваниях, характеризующихся нарушениями регуляции сосудистого тонуса (в том числе за счет избыточной продукции вазоактивных субстанций — адреналина, брадикинина, гистамина, серотонина и др.), при поражении самой сосудистой стенки и ее рецепторного аппарата (например, в результате обморожения, при атеросклерозе, васкулитах). Важное значение в патогенезе ангиодистоний имеет изменение функции мембран сосудистых гладких мышц и проницаемости их кальциевых каналов. Сосудистые кризы подразделяют на регионарные и системные.

Регионарные кризы соответствуют локализованным нарушениям кровоснабжения органа или ткани, зависимым от типа ангиодистоний. Гипертензия артерии (арториол), достигающая иногда степени ангиоспазма, характеризуется ишемией тканей вследствие резкого ограничения или прекращения притока крови; гипотензия артерий выражается избыточным притоком (гиперемия, локальное повышение температуры; патологическое открытие ABA — ишемией ткани при нормальном или увеличенном притоке (феномен шунтового «обкрадывания» капилляров); гипотензия вен — их перерастяжением, местным застоем крови в капиллярах и перика-пиллярным отеком ткани. К наиболее часто встречающимся в клинической практике регионарным сосудистым кризам относятся приступы гемикрании при мигрени и других видах так называемой вазомоторной головной боли (см. Гемикра-ния, Мигренозная невралгия, Мигрень), приступы ишемии пальцев при болезни и синдроме Рейно (см. Рейно болезнь), эритромелалгия и редицивирующий акроцианоз при ангиот-рофоневрозах, так называемая вариантная стенокардия (обусловленная спазмом коронарной артерии —см. Стенокардия), церебральные сосудистые кризы при гипертонической болезни (см. Гипертонические кризы).

Системные сосудистые кризы характеризуются патологическими изменениями общего периферического сопротивления кровотоку (при системных дистониях артериод и дисфункции ABA) или общей емкости периферических вен. Они проявляются повышением или падением АД и признаками вторичной несостоятельности сердечной деятельности. Кризы, протекающие с острым падением АД, рассматривают среди патогенетических вариантов сосудистого коллапса (см. Коллапс). Кризы с острым патологическим приростом АД называют гипертоническими; они часто наблюдаются при гипертонической болезни, сочетаясь с регионарными сосудистыми кризами (см. Гипертонические кризы). Внезапные подъемы АД особенно характерны для заболеваний с гиперактив-ностью симпатического отдела нервной системы или (и) выбросом в кровь в избытке адреналина, что ведет к перевозбуждению адренорецепторов различных органов. В этих случаях сосудистые расстройства составляют только часть многообразных проявлений острой вегетативной дисфункции или вегетативного адренергического криза, часто называемого симпатоадреналовым либо адреналовым (в зависимости от патогенеза). Адренергические кризы наблюдаются при феох-ромоцитоме, гипотапамическом синдроме и вегетативно-сосудистой дисфункции другой природы (см. Вегетативно-сосудистая дистония, Диэнцефальный синдром, Феохромо-цитома).

Лечение сосудистых кризов в большинстве случаев должно быть неотложным. Выбор лекарственных средств определяется патогенезом криза (см. Вегетативно-сосудистая дистония, Гипертонические кризы, Мигрень). Больному с рецидивирующими однотипными по патогенезу кризами подбирают средства их профилактики и дают рекомендации по комплектованию и использованию индиводуальной аптечки неотложной помощи.

СТЕНОКАРДИЯ (ГРУДНАЯ ЖАБА) — приступы внезапной боли в груди вследствие острого недостатка кровоснабжения миокарда — клиническая форма ишемической болезни сердца.

Патогенез. В большинстве случаев стенокардия обусловлена атеросклерозом венечных артерий сердца; начальная стадия последнего ограничивает расширение просвета артерии и вызывает острый дефицит кровоснабжения миокарда при значительных физических или (и) эмоциональных пере-

напряжениях; резкий атеросклероз, суживающий просвет артерии на 75% и более, вызывает такой дефицит уже при умеренных напряжениях. Появлению приступа способствует снижение притока крови к устьям коронарных артерий (артериальная, особенно диастолическая гипотензия любого, в том числе лекарственного, происхождения или падение сердечного выброса при тахиаритмии, венозной гипотензии); патологические рефлекторные влияния со стороны желчных путей, пищевода, шейного и грудного отделов позвоночника при сопутствующих их заболеваниях; острое сужение просвета коронарной артерии (необтурирующий тромб, набухание атеросклеро-тической бляшки). Основные механизмы стихания приступа: быстрое и значительное снижение уровня работы сердечной мышцы (прекращение нагрузки, действие нитроглицерина), восстановление адекватности притока крови к коронарным артериям. Основные условия снижения частоты и прекращения приступов: приспособление режима нагрузок больного к резервным возможностям его коронарного русла; развитие путей окольного кровоснабжения миокарда; стихание проявлений сопутствующих заболеваний; стабилизация системного кровообращения; развитие фиброза миокарда в зоне его ишемии.

Симптомы, течение. При стенокардии боль всегда отличается следующими признаками: 1) носит характер приступа, т. е. имеет четко выраженное время возникновения и прекращения, затихания; 2) возникает при определенных условиях, обстоятельствах; 3) начинает стихать или совсем прекращается под влиянием нитроглицерина (через 1—3 мин после его сублингвального приема). Условия появления приступа стенокардии напряжения: чаще всего—ходьба (боль при ускорении движения, при подъеме в гору, при резком встречном ветре, при ходьбе после еды или с тяжелой ношей), но также и иное физическое усилие, или (и) значительное эмоциональное напряжение. Обусловленность боли физическим усилием проявляется в том, что при его продолжении или возрастании неотвратимо возрастает и интенсивность боли, а при прекращении усилия боль стихает или исчезает в течение нескольких минут. Названные три особенности боли достаточны для постановки клинического диагноза приступа стенокардии и для отграничения его от различных болевых ощущений в области сердца и вообще в груди, не являющихся стенокардией.

Распознать стенокардию часто удается при первом же обращении больного, тогда как для отклонения этого диагноза необходимы наблюдение за течением болезни и анализ данных неоднократных расспросов и обследований больного. Следующие признаки дополняют клиническую характеристику стенокардии, но их отсутствие не исключает этот диагноз: 1) локализация боли за грудиной (наиболее типична!), редко — в области шеи, в нижней челюсти и зубах, в руках, в надплечье и лопатке (чаще слева), в области сердца; 2) характер боли— давящий, сжимающий, реже —жгучий (подобно изжоге) или ощущение инородного тела в груди (иногда больной может испытывать не болевое, а тягостное ощущение за грудиной и тогда он отрицает наличие собственно боли); 3) одновременные с приступом повышения АД, бледность покровов, испарина, колебания частоты пульса, появление экстрасистол. Все это характеризует стенокардию напряжения. Тщательность врачебного расспроса определяет своевременность и правильность диагностики болезни. Следует иметь в виду, что нередко больной, испытывая типичные для стенокардии ощущения, не сообщает о них врачу как о «не относящихся к сердцу», или, напротив, фиксирует внимание на диагностически второстепенных ощущениях «в области сердца».

Стенокардия покоя в отличие от стенокардии напряжения возникает вне связи с физическим усилием, чаще по ночам, но в остальном сохраняет все черты тяжелого приступа грудной жабы и нередко сопровождается ощущением нехватки воздуха, удушьем.

У большинства больных течение стенокардии характеризуется относительной стабильностью. Под этим понимают некоторую давность возникновения признаков стенокардии, приступы которой за этот период мало изменялись по частоте и силе, наступают при повторении одних и тех же либо при возникновении аналогичных условий, отсутствуют вне этих условий и стихают в условиях покоя (стенокардия напряжения) либо после приема нитроглицерина. Интенсивность стабильной стенокардии квалифицируют так называемым функциональным классом (ФК). КIФК относят лиц, у которых стабильная стенокардия проявляется редкими приступами, вызываемыми только избыточными физическими напряжениями. Если приступы стабильной стенокардии возникают и при обычных нагрузках, хотя и не всегда, такую стенокардию относят ко II ФК, а в случае приступов при малых (бытовых) нагрузках — к III ФК. IV ФК фиксируют у больных с приступами при минимальных нагрузках, а иногда и в отсутствие их.

Стенокардия должна настораживать врача, если: приступ возник впервые, но в особенности — если впервые возникшие приступы учащаются и усиливаются с первых же недель болезни; течение стенокардии утрачивает свою стабильность: частота приступов нарастает, они возникают в иных, чем прежде, условиях (при меньших нагрузках, напряжениях), появляются и вне напряжений (в покое, ранним утром), как бы переходят из I—II ФК в III—IV ФК; т. е. течение стенокардии изменилось, приобретя существенно новые характеристики. Изменения ЭКГ (снижение сегмента ST, инверсия зубцов Т, аритмии), а также небольшое повышение активности ферментов сыворотки крови (КФК, ЛДГ, ЛДГ,, АсАТ), как правило, отсутствуют в таких случаях, но наличие этих признаков дополнительно подтверждает нестабильность стенокардии. Предынфарктная стенокардия не всегда завершается инфарктом сердца (вероятность развития инфаркта составляет около 30%); это необходимо учитывать в клинической диагностике.

Изредка встречается так называемая вариантная (вазо-спастическая) форма стенокардии, отличающаяся спонтанным характером приступа, регистрируемыми на ЭКГ резкими подъемами сегмента ST, рефрактерностъю кбетаблокаторам (анап-рилину и обзидану), но чувствительностью к антагонистам ионов кальция (верапамил, фенигмдин, коринфар).

Основой диагноза любой из форм и вариантов течения стенокардии является правильно построенный и тщательно проведенный расспрос больного. В неясных случаях проводят пробу с физической нагрузкой (велоэргометрическая проба) с цепью выявления скрыто существующей коронарной недостаточности. Тактику установления диагноза определяет следующая схематическая последовательность решения основных вопросов: коронарная (ангинозная) ли природа боли? имеются ли признаки предынфарктной стенокардии? не связано ли настоящее обострение в течение ишемической болезни сердца с влиянием внесердечных (сопутствующих) заболеваний? Лишь убедительно аргументированный отрицательный ответ на первый из трех вопросов дает право на поиск другой причины (источника) болей: обнаружение у больного другой болезни в качестве источника его болевых ощущений не может исключить наличие у него одновременно и приступов грудной жабы как проявления ишемической болезни сердца. О болях в области сердца нестенокардического характера см. Кардиалгии.

Осложнений собственно стенокардии не наблюдается, если она не становится выражением пропрессирования кардиосклероза и если она не оказывается первым проявлением развивающегося инфаркта миокарда. Поэтому приступ стенокардии, затянувшийся на 20—30 мин, а также нестабильная стенокардия требуют электрокардиографического обследования в ближайшие часы (сутки) и определения наличия реактивных сдвигов активности ряда ферментов в крови, температуры тела (см. Инфаркт миокарда).

Лечение. Купирование приступа: спокойное, предпочтительно сидячее положение больного; нитроглицерин под язык (1 таблетка или 1—2 капли 1% раствора на кусочке сахара, на таблетке валидола), повторный прием препарата при отсутствии эффекта через 2—3 мин; корвалол (валокардин)— 30—-40 капель внутрь с седативной целью; артериальная ги-пертензия во время приступа не требует экстренных лекарственных мер, так как снижение АД наступает спонтанно у большинства больных; если нитроглицерин плохо переносится (распирающая головная боль), то назначают смесь из 9 частей 3% ментолового спирта и 1 части 1 % раствора нитроглицерина по 3—5 капель на сахаре на прием.

Общие принципы лечения: внушение больному необходимости избегать нагрузок, приводящих к приступу, пользоваться нитроглицерином без опасений, принимать его «профилактически» в предвидении напряжения, чреватого приступом; устранение эмоционального напряжения, в том числе вызванного страхом, тревогой в связи с болезнью (психотерапевтические воздействия, назначение транквилизаторов; см. «Психотропные средства в соматической медицине»); лечение сопутствующих заболеваний, особенно органов пищеварения; меры профилактики атеросклероза; сохранение и постепенное расширение пределов физической активности (с учетом функциональных возможностей больного).

Лечение в межприступном периоде: редкие приступы стенокардии (ФК I) — нитраты (нитросорбид 10—20 мг на прием) в предвидении значительных нагрузок. Стенокардия ФК II требует постоянного приема (годами!) блокаторов бвта-ад-ренергических рецепторов (анаприлин, обзидан и др.); доза их индивидуальна (от 10 до 40—60 мг на 1 прием), крайне желателен прием 4, а не 3 раза в день (в настоящее время появились препараты пролонгированного действия), причем последний раз не позднее 3—4 ч до отхода ко сну; при этом частота сердечных сокращений должна снизиться до 60— 70 в 1 мин (сосчитывается не по ЭКГ, снятой в покое, а лишь в активном состоянии больного!). Нитраты (нитромазин, нитросорбид, тринитролонги др.) следует применять систематически, а по прекращению приступов (стабилизация течения) —лишь перед нагрузками (поездка по городу, эмоциональные напряжения и т. п.); нитросорбид принимают по 10—20 мг4—6 раз в день (действие препарата продолжается 2,5-^3 ч); мазь нитрол наносят на кожу через каждые 4— 6 ч (действует 4—5 ч), в том числе и непосредственно перед отходом ко сну.

Лечение стенокардии в период нестабильного ее течения:

1) обеспечение больному покоя; госпитализация в специализированное кардиологическое учреждение (отделение);

2) нитраты — постоянно в/в или в форме мази — см. Инфаркт миокарда; 3) гепаринотерапия — по 1000 ЕД в час в/з калельно непрерывно 2—3 сут либо п/к в клетчатку передней брюшной стенки по 5000 ЕД 4 раза в сутки; 4) обязательно ацетилсалициловая кислота по 100—200 мг 1 раз в день (до полудня) после еды; 5) прием бета-бпокаторов продолжать (больные их, как правило, уже принимают); 6) седативныа препараты; психотерапевтическое воздействие.

Антагонисты ионов кальция назначают: 1) дополнительно при появлении приступов стенокардии в покое, в ночные и в предутренние часы, а также утром, до приема пищи; при тенденции к брадикардии (пульс реже 60—55 в 1 мин), мешающей увеличить дозу бета-бпокаторов, когда это требуется; 2) изолированно—взамен противопоказанных больному бета-блокаторов. В первом случае обычно достаточно 30—40 мг коринфара в день, принимаемых вечером, на ночь, рано утром; во втором случае суточную дозу коринфара увеличивают до уровня, обеспечивающего антиангинальный эффект (если брадикардия отсутствует, то пригоден и верапамил по 40 иг 4—6 раз в сутки).

При стенокардии ФК II и выше — прекращение приема антиангинальных препаратов (в особенности бета-блокато-ров — феномен «отдачи»!) даже на короткий срок не оправдано и потому нецелесообразно.

Проводится также лечение сопутствующих заболеваний — гипертонической болезни, заболеваний органов пищеварения и др.

Прогноз при отсутствии осложнений сравнительно благоприятный. Трудоспособность сохраняется, но с ограничением работ, требующих значительных физических усилий.

ЭНДОКАРДИТ — воспаление клапанного или пристеночного эндокарда при ревматизме, реже при инфекции, в том числе септической и грибковой, при коллагенозах, интоксикациях (уремия).

Подострый (затяжной) септический эндокардит (инфекционный эндокардит) — септическое заболевание с локализацией основного очага инфекции на клапанах сердца, реже на пристеночном эндокарде.

Этиология. Чаще возбудителями болезни являются стрептококки или стафилококки, реже грамотрицательные бак^ терии (кишечная, синегнойная палочки, протей и др.), пневмококки, грибы, L-формы бактерий и др.

Патогенез. Поражение клапанов сердца (инфекция) обусловливается изменениями гуморального и местного (клеточного) иммунитета с извращением иммунологических реакций и поражением различных органов и систем (сосудов, мио-керда, почек, печени, нервной системы, селезенки и др.). Значительно чаще поражаются измененные клапаны при приобретенных и врожденных пороках сердца, клапанные протезы.

Симптомы, течение. Характерны лихорадка неправильного типа, нередко с ознобом и потом, иногда с болями в суставах, бледностью кожных покровов и слизистых оболочек. Возможно длительное безлихорадочное течение. При первичном эндокардите, развившемся на интакт-ных клапанах, вначале могут выслушиваться функциональные шумы, в дальнейшем формируется порок сердца, чаще аортальный. При вторичном эндокардите изменяются характер и локализация имевшихся шумов вследствие прогрессирующей деформации клапанов или формирования нового порока. При поражении миокарда появляются аритмии, нарушения проводимости, признаки сердечной недостаточности. Почти постоянны поражения сосудов в виде васкулитов, тромбозов, аневризм артерий и геморрагии, локализующихся в коже и различных органах (геморрагические высыпания, церебральный васкулит, инфаркты почек и селезенки, мико-тические артериальные аневризмы и др.). Часто отмечаются признаки диффузного гломерулонефрита, увеличение печени, легкая желтуха, гиперплазия селезенки. Осложнения: формирование порока сердца, разрыв клапанов, прогрессирующая сердечная недостаточность, нарушение функции почек (протеинурия, гематурия, азотемия). Возможны и другие осложнения.

Лабораторные данные; характерна гипохромная анемия, умеренная лейкопения, значительное увеличение СОЭ, содержания в крови альфа-2-и гамма-глобулинов, С-реактив-ного белка. В посевах крови, проводимых многократно до применения антибиотиков, у многих больных удается обнаружить возбудителя эндокардита и определить его чувствительность к антибиотикам. По некоторым данным более р^езультатив-ным является посев не венозной, а артериальной крови (из

бедренной артерии). Помогает диагностике эхокардиография, позволяющая выявить вегетации на клапанах или их дисфункцию.

Острый септический эндокардит рассматривается как осложнение общего сепсиса, по этиологии, патогенезу и клинике такая форма заболевания существенно не отличается от подострой формы, характеризуется лишь более острым течением.

Лечение септического эндокардита должно быть ранним и этиотропным с учетом бактериологических данных. Применяют бактерицидные антибиотики, желательно в индивидуализированных дозах в зависимости от концентрации антибиотика в крови и чувствительности к нему возбудителя. При неизвестном возбудителе лечение начинают с применения высоких доз бензилпенициллина в/м или в/в до 18 000 000— 20 000 000 ЕД и более в сочетании со стрептомицином до 1 г в/м в сутки или аминогликозедами (гентамицин, тобрамицин из расчета по 4—5 мг/кг в сутки). При отсутствии эффекта или после бактериологического уточнения назначают полусинтетические пенициллины (оксациллин, метициллин или ампициллин в/м до 12 г/сут), цефалоспорины (кефзол до 8— 10 г в/в и др.) Продолжительность антибактериальной терапии определяется состоянием больного и должна быть не менее 4 нед; преждевременное прекращение терапии или неоправданное снижение дозы антибиотиков может способствовать возникновению рецидивов болезни и формированию рефрактерности микробного возбудителя к антибиотикам. При сниженной иммунореактивности организма антибактериальные средства комбинируют с пассивной иммунотерапией (при стафилококковом эндокардите —с антистафилококковой плазмой или антистафилоккоковым гамма-глобулином), с применением иммуномодуляторов (тималин, Т-ак-тивин и др.). При возникновении осложнений, связанных с гиперсенсибилизацией (диффузный гломерулонефрит, васкулит, миокардит и др.) оправданно сочетание антибактериальных средств с короткими курсами применения кортико-стероидных препаратов в средних дозах (преднизолон 15— 30 мг/сут). Для предупреждения тромбозов, например при эндокардите, развившемся на фоне ангиогенного сепсиса (ин-фицирование интравенозного катетера), создается регулируемая гипокоагуляция с помощью гепарина 20 000—25 000 ЕД в/в или п/к. Для ингибиции протеолитических ферментов применяют контрикал (до 40 000—60 000 ЕД в/в капельно). При неэффективном лечении эндокардита, а также при наличии рефрактерной сердечной недостаточности расширены показания для хирургического удаления пораженного клапана с последующим протезированием его.

Прогноз всегда серьезный, однако при длительной и упорной терапии в значительной части случаев наступает выздоровление и восстановление трудоспособности.

Профилактика: своевременная санация хронических очагов инфекции в полости рта, миндалинах, носоглотке, придаточных пазухах носа и др., активная антибактериальная терапия острых стрептококковых и стафилококковых заболеваний (ангины и др.). Закаливание организма. Предупредительная рациональная антибактериальная профилактика (короткими курсами) у больных с пороками сердца при возникновении интеркуррентных заболеваний, при проведении оперативных вмешательств и инвазивных инструментальных исследований (катетеризация сердца, почек и др.). Диспансерное наблюдение лиц, перенесших острые стрептококковый, стафилококковые инфекции.